Trainingsmythen im Ausdauersport – 02: Laktat und „Übersäuerung“
von Nemon, im Dezember 2025 / Januar 2026
Artikelreihe Trainingsmythen im Ausdauersport
Inhaltsverzeichnis
01 Vorbemerkung und Einleitung
02 Laktat und „Übersäuerung"
03 Energiesysteme und Schwellen
04 LIT/MICT/HIT und „aerobe Basis"
05 Fettstoffwechsel und Crossover Point
06 Surrogatmarker und Zielleistung
07 High Intensity, Low Volume als Gegenmodell
08 Falsche Erwartungen und Missverständnisse
09 Exkurs Anthropologie und Evolution
02 Laktat und Übersäuerung – Mythos und aktueller Forschungsstand
Kaum ein Begriff ist im Ausdauersport so missverstanden wie Laktat. Seit Jahrzehnten geistert das Bild von der „Milchsäure“, die den Muskel „übersäuert“ und „zumacht“, durch Trainingsliteratur und Fachsimpeleien. Vereinfacht wird oft angenommen: hohe Intensität → mehr Laktat → Übersäuerung → Leistungsabfall. Die Forschung der letzten Jahrzehnte zeigt jedoch sehr klar: Diese Vorstellung ist in dieser vereinfachten Form nicht korrekt. Laktat ist weder ein Giftstoff noch der Hauptgrund für Ermüdung, sondern in erster Linie ein wertvoller Brennstoff und ein wichtiges Signalmolekül.
Wie der Laktat-Mythos entstand
Die Wurzeln des Mythos reichen über 100 Jahre zurück. Frühe Experimente an isolierten Tiermuskeln zeigten: Wenn ein Muskel hart arbeitet und schließlich keine Kraft mehr erzeugt, findet man hohe Laktatkonzentrationen und einen abgesunkenen pH-Wert. Daraus wurde fälschlich geschlossen, Laktat und „Milchsäure“ seien die Ursache des Kraftverlustes. Diese Interpretation setzte sich durch Lehrbücher und Ausbildung so tief fest, dass Begriffe wie „Laktatstau“ und „Übersäuerung“ bis heute selbstverständlich verwendet werden. Dass Laktat zunächst nur als Marker auftauchte, der mit Ermüdung korreliert – nicht als nachgewiesene Ursache –, ging im einfachen Erklärbild verloren.
Dass Laktatschwellenmethoden selbst unter streng kontrollierten Laborbedingungen erhebliche individuelle Streuung aufweisen, zeigt u. a. die Studie von Stangier et al. (2019): Dort erfüllten 33 % der Athleten die Steady-State-Kriterien bei der 4-mmol/l-Schwelle nicht, und selbst das Lactate-Minimum-Verfahren scheiterte bei 17 %. Solche Befunde unterstreichen, dass Schwellenwerte keine naturgegebenen physiologischen Grenzen sind, sondern methodische Konstrukte mit begrenzter Präzision.
Was Laktat wirklich ist („Brennstoff“, Shuttle und Signal) und warum der Begriff „Milchsäure“ irreführend ist
Der Begriff „Milchsäure“ stammt aus frühen Muskelstudien und hält sich bis heute, ist aber biochemisch falsch. Im arbeitenden Muskel entsteht keine Milchsäure, sondern Laktat – die konjugierte Base. „Milchsäure“ würde im physiologischen pH-Bereich sofort in Laktat und ein Proton zerfallen. Der Begriff suggeriert daher ein Säureprodukt, das den Muskel „übersäuert“, obwohl Laktat selbst nicht die Säure ist und nicht der Auslöser des pH-Abfalls. Das historische Missverständnis hat sich tief eingeprägt und prägt bis heute viele Fehlvorstellungen über Ermüdung und Leistungsgrenzen.
Heute ist gut belegt, dass Laktat im arbeitenden Organismus primär eine sinnvolle Lösung ist, kein Problem. Wenn Muskelzellen bei höherer Intensität mehr Glukose durch die Glykolyse schleusen, fällt mehr Pyruvat an. Ein Teil des Pyruvats wird zu Laktat reduziert – nicht ausschließlich wegen Sauerstoffmangels, sondern weil diese Reaktion NADH zu NAD⁺ regeneriert, das zelluläre Redox-Verhältnis (NAD⁺/NADH) stabilisiert und so den Fluss durch die Glykolyse aufrechterhält, sodass Energiegewinnung auch bei begrenzter oxidativer Kapazität weiter möglich bleibt. Diese Reaktion ermöglicht es der Glykolyse, weiter ATP zu liefern, selbst wenn die mitochondriale Oxidation die anfallende Pyruvatmenge nicht sofort vollständig verarbeiten kann. Das Laktat wird über Monocarboxylat-Transporter (MCTs) aus der Zelle exportiert und in oxidativen Fasern, im Herz und im Gehirn als Substrat oxidiert – die sogenannte Lactate-Shuttle-Theory beschreibt diesen kontinuierlichen Austausch. Laktat ist damit ein flexibler Energieträger, der Kohlenhydrate quasi „zwischenlagert“ und verteilt, statt sie lokal zu blockieren.
Ein Teil des im arbeitenden Muskel entstehenden Laktats wird außerdem zur Leber transportiert und dort über den sogenannten Cori-Zyklus wieder in Glukose umgewandelt. Diese neu gebildete Glukose gelangt zurück in den Blutkreislauf und steht der Muskulatur und anderen Geweben erneut als Energieträger zur Verfügung, insbesondere bei längerer Belastung oder im nüchternen Zustand. Laktat fungiert als lokaler Brennstoff und Shuttle zwischen Muskelfasern und Organen und trägt über die Leber-Gluconeogenese zur Stabilisierung des Blutzuckers bei. Wie stark dieser Weg zur Glukoseproduktion genutzt wird, hängt unter anderem vom Ernährungszustand (z. B. hohe Kohlenhydratzufuhr vs. fettadaptiert) ab – darauf wird im Abschnitt zu Energiesubstraten und Fettstoffwechsel eingegangen.
Laktat wirkt zudem als Signalmolekül und moduliert Prozesse wie Genexpression, Angiogenese und mitochondriale Biogenese. Gerade im Ausdauertraining scheint ein moderater Laktatanstieg Teil des Signals zu sein, das langfristig zu leistungssteigernden Anpassungen führt. Statt Laktat zu vermeiden, bietet sich die Sichtweise an, dass es sinnvoll ist, den Körper dahingehend zu trainieren, dass er Laktat effizient produziert, transportiert und wieder nutzt.
Ermüdung: Pi, Ionen und ZNS statt „Übersäuerung“
Wenn Laktat nicht der Hauptschuldige ist, welche Mechanismen limitieren dann die Leistung bei hoher Intensität? Die aktuelle Literatur nennt mehrere zentrale Faktoren: anorganisches Phosphat (Pi), Störungen im Calcium-Handling und Ionenverschiebungen (vor allem Kalium und Natrium) in und um die Muskelzellen. Während intensiver Belastung steigt das anorganische Phosphat (Pi) an; Pi kann in das sarkoplasmatische Retikulum gelangen und dort Calcium binden, was die Calciumfreisetzung reduziert. Dadurch wird weniger Calcium für die Kontraktion freigesetzt, und die Muskelfaser erzeugt weniger Kraft. Gleichzeitig verschiebt sich Kalium aus der Zelle nach außen, die Membran depolarisiert und Aktionspotenziale werden schlechter weitergeleitet – die Muskulatur lässt sich schlechter „ansteuern“.
Zusätzlich spielt das zentrale Nervensystem eine Rolle. Schmerz, Atemnot und die subjektive Anstrengungswahrnehmung führen dazu, dass das Gehirn die Rekrutierung von Muskelfasern drosselt – bewusst oder unbewusst. Timothy Noakes hat dieses Prinzip im Central-Governor-Modell zugespitzt formuliert: Demnach gibt es eine Art „Regler“ im Gehirn, der die Leistung so steuert, dass kritische Störungen der inneren Homöostase vermieden werden. Das Modell wird in Fachkreisen diskutiert; der Kernpunkt, dass Ermüdung sowohl periphere als auch zentrale Komponenten hat, wird allerdings durch experimentelle Befunde gut gestützt.
Interessanterweise stammt indessen ein wichtiger neuerer Befund zur zentralen Modulation der Leistung ausgerechnet aus der Gruppe um Tim Noakes selbst, der sein eigenes Central-Governor-Modell später mehrfach relativiert hat. In einer aktuellen Studie zeigte seine Arbeitsgruppe, dass bereits sehr geringe Mengen Dextrose (≈10 g/h) die Ausdauerleistung signifikant steigern – unabhängig davon, ob Athleten kohlenhydratreich (HCLF) oder kohlenhydratarm (LCHF) ernährt sind. Da diese Mengen energetisch kaum relevant sind, spricht vieles für einen zentral vermittelten Effekt über sensorische und motivationale Mechanismen. Gleichzeitig legt der identische Nutzen für HCLF- und LCHF-Athleten nahe, dass eine hohe Kohlenhydratzufuhr keinen strukturellen metabolischen Vorteil bietet. Der Befund ist deshalb für dieses Kapitel relevant, weil er zeigt, dass Leistungsregulation nicht primär durch Laktat oder periphere Metaboliten bestimmt wird, sondern maßgeblich durch zentrale Signale und deren Interpretation im Gehirn – ein Punkt, der die klassische Logik, dass Laktat müde macht, endgültig widerlegt.
Und die „Übersäuerung“? Findet nicht statt! Intrazellulär sinkt der pH-Wert bei hohen Intensitäten tatsächlich. Wichtig ist jedoch die Unterscheidung: Der pH-Wert im Muskel kann deutlich abfallen, während der pH-Wert des Blutes jederzeit eng reguliert bleibt. Eine echte „Übersäuerung des Körpers“ tritt beim Sport nicht auf – sie wäre immer pathologisch und nicht durch die sportliche Belastung verursacht. Kurz: Niemand ist durch intensive Anstrengung „zu sauer“ oder „zu laktazid unterwegs“.
Intrazelluläre pH-Abfälle können Enzymaktivität und Kontraktionsmechanik beeinflussen, doch unter physiologischen Bedingungen ist dieser Effekt meist weniger dominant als früher angenommen. In einigen Studien fällt die Muskelkraft bereits, bevor der pH-Wert deutlich sinkt, oder bleibt reduziert, obwohl sich der pH-Wert wieder normalisiert – ein weiteres Indiz, dass der pH-Abfall nicht der Haupttreiber ist. Extrazellulär fungiert die Acidose eher als Signal an Nervenendigungen und Gehirn („das ist jetzt richtig hart“), weniger als direkter physischer „Abschalter“ der Muskulatur.
Die Laktatschwelle im Mainstream – und was die Daten sagen
In der Trainingslehre wurde aus Laktat im Lauf der Zeit ein zentraler Steuerungswert. Die „Laktatschwelle“ – in Varianten wie LT1, LT2, OBLA (4 mmol/l) oder individuell bestimmten Knickpunkten – gilt vielen als der Marker, an dem sich Trainingszonen, Wettkampfprognosen und sogar die Einteilung in „aerobe“ und „anaerobe“ Bereiche festmachen lassen. Praktisch bedeutet das: Es werden Stufentests durchgeführt, Laktatwerte gemessen und Wendepunkte identifiziert, die oft als klarer physiologischer Übergang interpretiert werden.
Mehrere Arbeiten zeigen jedoch, dass diese Schwellenkonzepte methodisch deutlich fragiler sind, als ihr Ruf suggeriert. Reviews und Vergleichsstudien berichten, dass verschiedene Definitionen der Schwelle bei derselben Person zu teils deutlich unterschiedlichen Werten führen und dass insbesondere visuell bestimmte Knickpunkte und fixe 4-mmol-Schwellen nur begrenzt reproduzierbar sind. Untersuchungen mit wiederholten Tests an denselben Probanden zeigen zudem, dass viele Laktatmarker eine relativ hohe Streuung aufweisen – bei trainierten Athleten teilweise so hoch, dass Veränderungen, die in der Praxis als „Trainingsfortschritt“ gedeutet würden, statistisch noch im Bereich Rausch liegen (noise vs. signal).
Der Review von Faude et al. (2009) zeigt, dass es über 25 verschiedene Laktatschwellenkonzepte gibt (bzw. zum Zeitpunkt der Veröffentlichung gab), die zwar häufig mit Ausdauerleistung korrelieren, aber individuell stark variieren und das MLSS nur ungenau abbilden. Die Autoren betonen, dass die Variabilität zwischen Schwelle und MLSS selten berichtet wird – ein Hinweis darauf, dass Schwellenwerte methodische Konstrukte sind und nicht als harte physiologische Grenzen interpretiert werden sollten. Genau hier setzt auch die Kritik von Morton, Stannard und Kay an: Unter streng kontrollierten Bedingungen zeigten sich nur wenige Laktatmarker (etwa bestimmte Dmax-Varianten) als ausreichend reproduzierbar, während andere gängige Methoden (inklusive visueller Laktat-Turnpoint-Bestimmung) eine unzureichende Zuverlässigkeit hatten, um feine Anpassungen sicher abzubilden. Die Konsequenz ist nicht, dass Laktat-Tests nutzlos sind, sondern dass ihre Präzision und Reproduzierbarkeit überschätzt werden können, was offenbar in der Trainingspraxis der Fall ist. Die Laktatschwelle ist vor allem aber kein naturgegebener Schalter, sondern ein konstruiertes Kriterium auf einer glatten Kurve, das je nach Methode und Messbedingungen unterschiedlich ausfallen kann. Zudem weisen die Autoren und Kay in späteren Kommentaren darauf hin, dass die Ergebnisse stark von Protokoll, Probennahme und Geräteeigenschaften abhängen – viele im Feld übliche Mess-Setups (inklusive einfacher Portalsysteme, wie sie Trainer regulär kaufen können) erreichen ohne Laborbedingungen nicht die Genauigkeit und Sorgfalt, die für wirklich belastbare, fein differenzierende Laktatdiagnostik nötig wäre.
In dieser Artikelreihe wird das Thema Schwellen im Kapitel 3 zu Energiesystemen und Kontinuum noch vertieft. Dort geht es darum, wie sinnvoll es ist, biologische Prozesse, die kontinuierlich ablaufen, mit harten Linien („hier ist aerob, dort anaerob“) zu versehen – und was davon als grobe Orientierung brauchbar bleibt.
Was vom Mythos übrig bleibt
Wenn man den Mythos abzieht, bleibt ein vielleicht unerwartetes, aber differenziertes Bild: Laktat ist ein normaler, wichtiger Bestandteil des Energiestoffwechsels, der bei hoher Intensität vermehrt entsteht und vom Körper aktiv genutzt wird. Ein hoher Laktatwert zeigt an, dass viel glykolytische Aktivität läuft, sagt aber allein nicht, warum jemand gerade müde wird – dafür muss man Pi, Ionenverschiebungen, zentrale Signale und den Gesamtzustand des Organismus betrachten. Praktisch heißt das: Weder muss man Laktat fürchten, noch ist es ein magischer Zielwert, den man um jeden Preis verschieben muss. Laktat und Laktatschwellen sind nützliche Marker im Kontext eines vielschichtigen Systems – sinnvoll, wenn man die Grenzen der Modelle kennt, irreführend, wenn man sie wie harte „Naturgesetze“ behandelt.
Referenzen zu Kapitel 02
Brooks GA (2001): „Lactate doesn’t necessarily cause fatigue: why are we surprised? “ J Physiol 536(Pt 1):1.
Editorial-Kommentar, der experimentelle Daten zusammenfasst und Laktat/Azidose klar von der Rolle als Haupt-Ermüdungsursache entkoppelt. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2278833/
Cairns SP (2006): „Lactic acid and exercise performance: culprit or friend?“ Sports Med 36(4):279–291.
Ausführliches Review zur Frage, ob Laktat und H⁺ wirklich Hauptursache der Muskelermüdung sind. Zeichnet die historische Korrelationsforschung nach und zeigt anhand neuerer Befunde (u. a. protektive Effekte von Laktat auf kaliumdepressierte Muskelkontraktionen, ergogene Wirkung von Natriumlaktat-Ingestion), dass Laktat unter physiologischen Bedingungen weit weniger schädlich ist als lange angenommen – und in manchen Situationen sogar leistungsunterstützend wirkt. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16573355/
Allen DG, Lamb GD, Westerblad H (2008): „Skeletal muscle fatigue: cellular mechanisms.” Physiol Rev 88(1):287–332.
Kanonischer Review zu den zellulären Mechanismen peripherer Muskelermüdung. Die Autoren ordnen die traditionelle Erklärung – intrazelluläre Akkumulation von Laktat und H⁺ als Ursache kontraktiler Funktionsstörung – als bei Säugetieren wahrscheinlich nur von begrenzter Bedeutung ein. Stattdessen werden ionenbedingte Veränderungen am Aktionspotenzial (insbesondere K⁺), Störungen der SR-Ca²⁺-Freisetzung sowie reaktive Sauerstoffspezies als zentrale Mechanismen diskutiert. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18195089/
Morton RH, Stannard SR, Kay B (2011): „Low reproducibility of many lactate markers during incremental cycle exercise.” Br J Sports Med 46(1):64–69.
Zeigt, dass viele Laktatmarker (inkl. visueller Wendepunkte) schlecht reproduzierbar sind; nur wenige Methoden liefern stabile Werte. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21343140/
Faude O, Kindermann W, Meyer T (2009): „Lactate threshold concepts: how valid are they?“ Sports Medicine, 39(6):469–490. Systematischer Review zu verschiedenen Laktatschwellen-Konzepten (LT1, LT2, OBLA, Dmax u. a.); zeigt, dass unterschiedliche Definitionen bei derselben Person zu erheblich abweichenden „Schwellen” führen und dass keines der Konzepte eine klar abgegrenzte physiologische Umschaltschwelle markiert – ein zentrales Argument gegen die dogmatische Trainingssteuerung auf Basis einzelner Schwellenwerte. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19453206
Stangier C et al. (2019): „Comparison of Different Blood Lactate Threshold Concepts for Constant Load Performance in Elite Cyclists.“ Frontiers in Physiology. Vergleicht mehrere Laktatschwellen-Methoden direkt miteinander bei Elite-Radfahrern; zeigt, dass verschiedene Konzepte teils erheblich voneinander abweichende Schwellenwerte liefern und unterschiedliche Vorhersagequalität für Zeitfahrleistungen haben – unterstreicht den konstruierten Charakter von Schwellen als methodenabhängige Näherungsgrößen, nicht als naturgegebene physiologische Grenzen. pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6777042
Brooks GA (2018): „The Science and Translation of Lactate Shuttle Theory.“ Cell Metab 27(4):757–785.
Umfassender Review zur modernen Lactate Shuttle Theory. Brooks formuliert die drei zentralen Rollen von Laktat – als Hauptenergiequelle, wichtigster gluconeogener Präkursor und Signalmolekül – und ordnet es explizit als Bindeglied zwischen glykolytischen und aeroben Stoffwechselwegen ein. Enthält zudem die Umdeutung von Laktatämie vom „Stress-“ zum „Strain-Biomarker“. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29617642/
Loughborough University (2024): „Stop saying lactic acid causes fatigue!“ – Dr. Mark Burnley. Populärwissenschaftliche Zusammenfassung aktueller Forschung durch Endurance-Physiologie-Experte Dr. Mark Burnley, die zentrale Missverständnisse zu Laktat und Ermüdung adressiert – inklusive der begrifflichen Klärung Milchsäure vs. Laktat und Experimentalbefunden zum protektiven Effekt von Laktat bei kalium-induzierter Ermüdung. https://www.lboro.ac.uk/news-events/news/2024/july/lactic-acid-games-paris-explainer/ Zugehöriges YouTube-Video:
Noakes TD (2012): „Fatigue is a Brain-Derived Emotion that Regulates the Exercise Behavior to Ensure the Protection of Whole Body Homeostasis.“ Front Physiol 3:82.
Moderne Weiterentwicklung des Central-Governor-Modells: Ermüdung wird als vom Gehirn erzeugte Emotion verstanden, die das Belastungsverhalten im Sinne der Homöostase-Sicherung reguliert. Der Artikel integriert historische Kritik am Hill-Modell mit aktuellen Befunden zu zentraler Regulation, Pacing und Anstrengungswahrnehmung – und dokumentiert damit zugleich die Relativierung der ursprünglichen strengen „Governor“-Formulierung durch Noakes selbst. https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2012.00082/full
Prins PJ, Koutnik AP, D’Agostino DP, Noakes TD et al. (2025): „Carbohydrate ingestion eliminates hypoglycemia and improves endurance exercise performance in triathletes adapted to very low- and high-carbohydrate diets.“ Am J Physiol Cell Physiol 328(2):C337–C352. Randomisierte Crossover-Studie aus Noakes’ Arbeitsgruppe: Bereits sehr geringe Dextrosegaben (≈10 g/h) verhindern belastungsinduzierte Hypoglykämie und verlängern die Zeit bis zur Erschöpfung signifikant – gleichermaßen bei LCHF- wie HCLF-adaptierten Athleten. Der identische Effekt unter beiden Ernährungsformen legt nahe, dass die Wirkung der Kohlenhydratzufuhr primär über zentrale Signale vermittelt wird, nicht über Substratverfügbarkeit. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39786965/