A note upfront: this is a private work. I do not follow every formal standard of academic publishing, nor are the texts polished to the last stylistic detail. I do this in my spare time, and I don’t have an institute with a diligent team of assistants to handle the tedious, time-consuming legwork for me ;)

Table of Contents

01 Preface and Introduction
02 Lactate and “Muscle Burn” 03 Energy Systems and Thresholds
04 LIT/MICT/HIT and the “Aerobic Base”
05 Fat Metabolism and the Crossover Point
06 Surrogate Markers and Target Performance
07 High Intensity, Low Volume – Efficiency as a Principle
08 False Expectations and Misconceptions 09 Side Chapter: Anthropology and Evolution
09 Side Chapter: Anthropology and Evolution

06 – Surrogate Markers and Target Performance

After lactate, energy systems, Zone 2, and fat metabolism, the focus now shifts to the metrics that are most highly valued in endurance sports: VO₂max, lactate and ventilatory thresholds, Critical Power/FTP, heart rate variability (HRV), and related parameters. These metrics have their uses – as measurement and orientation tools – but in practice they are often elevated to standalone training goals, even though by their very nature they are surrogate markers: proxies for what actually matters, such as concrete race performance, real-world functional capacity, or a stable state of health. These actual outcomes are in principle directly observable, but they cannot be captured in a single number like VO₂max or a threshold value.

This chapter initially focuses on competitive sport, where the critical stance toward isolated marker optimization applies most sharply. For people who train without competitive ambitions, the situation is different – this will be specifically addressed at the end of the chapter.

What Surrogate Markers Can Do – and What They Cannot

Surrogate markers are measurable quantities that correlate with relevant outcomes and are therefore used as indirect targets – in the hope that optimizing them is the path to the actual goal. In endurance sports, these include above all VO₂max or cardiorespiratory fitness (CRF) as a measure of maximal oxygen transport and utilization capacity, lactate, ventilatory, and performance-based thresholds (e.g., LT1/LT2, VT1/VT2, MLSS, Critical Power) that mark specific points on exertion curves, as well as heart rate-based metrics and, increasingly, HRV-derived thresholds and steering parameters.

The practical value of surrogate markers lies first and foremost in enabling standardized testing, longitudinal comparisons, and the classification of training status and adaptations – for instance, before and after training blocks. They condense complex system states (cardiovascular capacity, metabolic shifting, autonomic balance) into manageable numbers that can be communicated and tracked. In this way, they provide a shared language among athlete, coach, and diagnostician.

At the same time, each marker captures only a slice of reality: VO₂max, for example, primarily describes maximal oxygen uptake – not technique, tactics, neuromuscular explosiveness, or mental toughness in competition. Moreover, their predictive power is context-dependent. In heterogeneous populations, CRF is a strong health and fitness marker; in elite samples that are already homogeneous on these criteria, VO₂max loses considerable discriminatory power – a phenomenon that runs through all endurance disciplines.

Particularly relevant is a practical insight from training research and coaching: surrogate markers can be misleading when they are made the primary training objective. A parameter may correlate with performance, but optimizing it does not automatically lead to better race results – because, as noted, other factors (economy, technique, tactics, mental toughness, pacing ability) determine actual success at least as much. An athlete can raise their VO₂max without getting meaningfully faster. Another can deliver a markedly better performance without any notable VO₂max improvement, because they run more economically or race more tactically.

For this analysis, therefore, the central point is that surrogate markers are tools, not goals. They are suited to structuring and monitoring the path – but they should not define where the path leads.

Lactate, Thresholds, VO₂max, HRV, and Their Role in Training

Lactate and ventilatory thresholds were already critiqued in chapters 2 and 3: they treat arbitrary points on smooth, step-free curves as though they were natural boundaries between distinct operating modes. In reality, the lactate and ventilation curves are continuous – there is no hard edge or step where metabolism “switches over.” At most there are subtle changes in slope, but no true discontinuities. The various definition methods (4 mmol, Dmax, individual turnpoints, ventilatory markers) merely select different points on this smooth curve, which explains why threshold values differ considerably depending on the method used. On top of this come methodological problems with lactate measurement itself (sampling timepoints, sample collection, analytics), which introduce additional scatter. Both together – the artificial threshold concept and measurement uncertainty – substantially limit reproducibility and predictive power.

VO₂max: “Gold Standard” With Limits – and Epistemological Problems

VO₂max – maximal oxygen uptake – is often regarded as the gold standard in sports and clinical research. This claim typically rests on epidemiological data showing a robust association between measured CRF and mortality. However, considerable caution is warranted here: epidemiology can, at best, provide hints – and even that under problematic conditions. The method is highly susceptible to bias, methodological manipulation (p-hacking, selective data mining/cherry picking), and misinterpretation. Often enough, epidemiology itself generates the patterns it subsequently claims to describe. Moreover, very few people possess sufficient statistical competence to detect such distortions.

An instructive example is a recent Mendelian randomization study (MR study on VO₂max and longevity, Kjaergaard et al. 2024; see references): while VO₂max is consistently associated with longevity in observational studies, this genetic analysis – which is better suited to establishing causality than mere observation – showed that genetically predicted VO₂max had no significant association with lifespan. (Note: Mendelian randomization methods are themselves methodologically contested and should not be taken uncritically, but they at least point toward possible confounding.)

This suggests that the epidemiological association may not be causal but rather driven by other factors (better general health, higher income, lifestyle, overall activity level).

Added to this is a methodological problem specific to sports research: a systematic review of VO₂max intervention studies confirmed this picture – across 27 included studies, bias risks were predominantly high or unclear, and only about 7% reported adequately randomized sequence generation (see references: “Risk of bias and reporting practices in studies comparing VO₂max outcomes,” 2021). Complementary current reviews on CRF diagnostics show that at the individual level, VO₂max is limited by considerable measurement variability and random fluctuation – there too, VO₂max is discussed as a population-level marker of reasonable utility but only conditionally stable at the individual level (see references: “Assessing cardiorespiratory fitness in clinical and research settings,” 2024).

The media routinely generate headlines with relative risks – “20% improvement!” – while the absolute numbers may be vanishingly small. A typical schematic example: a study shows that a particular form of training reduces mortality risk from 2% to 1.6%. In absolute terms, that is a reduction of 0.4 percentage points – but in relative terms it becomes a “20% risk reduction,” which turns into a headline sensation. The practical relevance for the individual remains questionable. A robust statement about general or individual risk was likewise never made.

Even the prominent Mandsager study (2018, >122,000 subjects; see references), often cited as proof that ever-higher CRF/VO₂max extends life expectancy, explicitly states in its limitations: “The association between CRF and mortality does not prove causation.” (Study authors are expected to describe the weaknesses of their work.) Unmeasured confounders – socioeconomic status, ethnic factors, overall activity level – could fully explain the observed association. The epidemiological rhetoric around VO₂max thus often suggests a certainty that is methodologically simply not there.

What matters here is less the caveat – almost formulaic in observational studies – that association does not prove causation, but rather the structural limitation of the design itself: even with >122,000 subjects and high statistical power, residual confounders and selection mechanisms remain in principle uncontrollable. Other methodological approaches, such as Mendelian randomization analyses or bias reviews, are likewise not free of problems, but they at least demonstrate how easily strong VO₂max gradients can be explained without any genuine causal “VO₂max lever.” Put simply: even when two things are closely linked in a massive study, that still does not mean one causes the other.

The Whole Package Matters

This does not mean that VO₂max is worthless. But its value lies not in epidemiological long-term studies or longevity theories, but in something more direct and more honest: CRF is a measurable marker indicating that the cardiovascular system is trained and adapted. A trained cardiovascular system works more economically, recovers faster, is more resilient in daily life, and reduces orthopedic and metabolic vulnerability – this can be directly observed and experienced in practice, not merely suspected epidemiologically or modeled on the grand mixing console of data. Whoever raises their VO₂max is investing in a more stably functioning organ and muscle system. That is a sufficient and honest justification, without resorting to methodologically questionable longevity rhetoric.

However, what was already emphasized in earlier chapters remains decisive: VO₂max alone is not an adequate marker for health or performance. Muscular strength, body composition, and functional capacity are at least equally important. An athlete with excellent VO₂max but weak musculature and poor mobility is no more robust or healthy than someone with moderate VO₂max but good strength and flexibility. For genuine functional health in daily life – let alone in competition – the whole package matters: sufficient endurance fitness, preserved muscle mass and strength, mobility, and everyday resilience.

A digression that cannot be fully explored here could, however, highlight that a practical “workload capacity” in everyday life is generally more important than long-distance endurance on a piece of sports equipment. Examples like carrying crates of drinks or moving apartments may illustrate the point: what matters from this perspective is which everyday demands can be met in what time. In most cases, it is not maximal strength or long-distance endurance that counts, but a strength-endurance and athletic profile of the kind that functional forms of Metcon and resistance training promote.

HRV and Other Steering Parameters

Similar considerations apply to HRV-based markers. HRV-guided training models have shown in several studies that they can improve VO₂max and performance at least as well as rigid fixed plans, and often lead to better recovery management. At the same time, HRV itself is susceptible to day-to-day variability, measurement conditions, and interpretive ambiguity; HRV-derived thresholds only approximately match classical threshold methods. HRV-based thresholds do show a generally high correlation with classical lactate and ventilatory thresholds, but agreement in detail is heterogeneous: depending on the reference method, HRV approach, and measured variable (heart rate, power, speed), the deviations can be practically relevant. HRV is thus a helpful monitoring tool, but not a magic steering parameter that could reduce the complex reality of training to a single number.

What the Markers Actually Deliver – in Competitive Sport

These findings yield a clear synthesis for competitive sport: VO₂max/CRF is a strong health and fitness marker, but a weak predictor of concrete race performance at the high end. Thresholds and HRV provide additional information, but are methodologically and conceptually limited. What should be decisive for training is what the competition actually demands – not which surrogate marker rises most impressively.

Designing Training From the Target Demand – for Different Groups

This raises the question: for whom does it make sense to put VO₂max and other markers at the center – and for whom does it not? A differentiated answer depends on context.

Competitive Athletes With Clear Performance Goals

For athletes training toward specific competitions – from 5K races through marathons to the widely varying race profiles in road cycling (sprinter stages, mountain stages, classics, time trials, puncheur profiles) – VO₂max is a useful framing marker but not a suitable primary goal. What matters in each case is the specific demand profile: a sprinter optimizes explosive peak outputs and positioning battles on short lead-ins. A puncheur focuses on repeated, relatively short maximal efforts with extreme muscular and systemic intensity on ramps and in race-deciding moments. A climber trains long high-performance segments in the mountains. A time trialist aims for aerodynamically stable, steady power over defined distances. No sprinter would seriously assume they could win a mountain stage with their specific profile – and vice versa.

Training is then designed along these demands: intensive, race-specific stimuli at the center, flanked by sufficient recovery and targeted easy sessions with a clear function. VO₂max, thresholds, and HRV serve as feedback loops – they help make adaptations visible and detect overload – but the evaluation of a training phase hinges primarily on whether target performance in the relevant profile has improved, not on whether VO₂max has risen by x ml/min/kg. In this group, the VO₂max critique applies most sharply: training that tries to push a number as high as possible without optimizing the race profile can misallocate resources and even cause harm – for instance, by neglecting technique, tactics, or neuromuscular resilience.

Recreational Athletes Without Competitive Goals – VO₂max as a Legitimate Training Target

For people who do not race but want to remain capable, robust, and healthy, different standards apply. Here, VO₂max/CRF is in fact a worthwhile and pragmatic training target – not for theoretical or epidemiological-statistical reasons, but for a combination of practical and functional arguments.

First: CRF is a measurable expression of a trained cardiovascular system and correlates in practical experience with stable health and everyday resilience. Anyone who measures their own endurance capacity (e.g., via a treadmill or field test) and then deliberately trains to improve it is investing in a functionally superior organ and muscle system. This is motivationally valuable and practically tangible. That said, a faster time would be the more intuitive and obvious target, even without competitive ambitions.

Second: targeted VO₂max training can be reliably and variably structured through high-intensity intervals (HIT/HIIT) – practically speaking, one to two sessions per week with more or less short, intense stimuli (e.g., 4 × 4 minutes at 90% VO₂max or 15/15 formats). This structure is efficient, time-saving, and produces lasting adaptations. Research consistently shows that even a single HIT session per week can yield measurable VO₂max improvements, while two sessions per week are widely regarded in the literature as sufficient to capture the bulk of the effect at moderate time investment.

What Matters Is That You Train

It is worth noting, however, that there is no consensus on optimal protocols. Research shows different formats (30/30 intervals, 4×4 models, 15/15 formats) – all of which work under certain conditions. There is no need to adhere to a race-like protocol – the structure remains flexible. Anyone who trains at high intensity once or twice a week will see adaptations – regardless of the protocol. The practical efficiency lies in the training stimulus itself, not in loyalty to a specific formula. At the same time, this removes the mental burden of a “competition mindset” in everyday training: one or two focused intense sessions per week, with genuine recovery or light functional movement in between, is a formula that works.

What remains important, however, is that even in this group a pure VO₂max focus is not sensible. Strength, mobility, functional capacity, and everyday movement remain necessary components of a comprehensive fitness framework. Improving VO₂max/CRF is a legitimate intermediate goal within a broad program – ideally implemented through a mix of intense stimuli, strength work, and everyday movement, not as an isolated end in itself.

People With High Health Risk or Clear Need for Action

For individuals with overweight, metabolic syndrome, prediabetes, or manifest cardiovascular disease, CRF as well as muscular strength, body composition, and functional capacity are all important intervention targets. Here, surrogate markers play multiple roles: CRF/VO₂max-related measures serve as established clinical markers for prognosis and treatment success. Strength and functional markers (e.g., gait speed, sit-to-stand tests) help capture frailty and fall risk. Yet here too: the goal is not to maximize a VO₂max number at all costs, but to build a more robust, more resilient organism – with better endurance, more muscle mass and strength, better balance, and metabolic stability. The needs of this group often differ fundamentally from recreational and competitive sport; a medical-functional perspective takes priority.

Implications for Training Logic

Across all three groups, a consistent message emerges: surrogate markers like VO₂max, thresholds, and HRV are useful tools and health indicators, but not standalone training goals – with one important exception in the non-competitive fitness space, where VO₂max/CRF as a proxy for “general endurance health” is pragmatically and motivationally valuable. For competitive athletes, training should be designed primarily from the target performance backward; markers serve as feedback, not as trophies. For non-competitive exercisers, a deliberate increase in CRF – through simple, regular high-intensity intervals (once or twice per week) – can be a sensible and efficient training goal, without requiring a theoretical optimization chase.

This is how chapter 6 fits seamlessly into the argumentative arc so far: after the deconstruction of hard thresholds, base zones, fat-burning zones, and a “too slow” fat metabolism, the favorite numbers of diagnostics are now also evaluated within a framework where performance and functional health form the primary goals – and surrogate markers retain their place as helpful but limited landmarks. For competitive athletes this means: do not train from markers. For fitness enthusiasts it means: improving VO₂max is fine – but without theoretical overcomplexity of training programs.

References for Chapter 6

Ioannidis JPA (2005): “Why Most Published Research Findings Are False” – PLoS Med.

Foundational critique of publication bias, p-hacking, and the reproducibility of research findings. Shows that under realistic conditions, more than 50% of published effects may be false positives. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16060722/

Royal Society Publishing (2023): “Big little lies: a compendium and simulation of p-hacking strategies.”

Explicit demonstration of p-hacking techniques and their impact on research findings. Shows how easy it is to manipulate statistical significance. https://royalsocietypublishing.org/rsos/article/10/2/220346/92017/Big-little-lies-a-compendium-and-simulation-of-p

Bonafiglia JT et al. (2021). “Risk of bias and reporting practices in studies comparing VO₂max outcomes.” J Sport Health Sci.

Systematic review of 27 SIT-vs-MICT studies shows consistently unclear bias and poor reporting quality; only 7% report adequate randomization, no study reports adequate allocation concealment. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9532877/

Ross R et al. (2024). “Assessing cardiorespiratory fitness in clinical and community settings.” Prog Cardiovasc Dis.

Review of measurement methods, estimation procedures, and test protocols for CRF/VO₂max; emphasizes clinical relevance but also considerable measurement variability and limited individual-level reliability of many approaches. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0033062024000306

Mandsager K et al. (2018). “Association of cardiorespiratory fitness with long-term mortality among adults undergoing exercise treadmill testing.“JAMA Netw Open.

Retrospective cohort study with 122,007 treadmill tests, often cited as “proof” that ever-higher CRF/VO₂max extends life expectancy, whose authors explicitly state that CRF here is only an associated surrogate marker and no causal effect can be demonstrated (confounding, selection). https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2707428

Spiering BA et al. (2021). “Maintaining physical performance: the minimal dose of exercise needed to preserve endurance and strength over time.” J Strength Cond Res.

Narrative review showing that endurance performance can be maintained for weeks with drastically reduced training volume (down to a few short, intense sessions per week), provided the stimulus intensity of the original training is preserved – volume and frequency are far less decisive than classical surrogate marker logic would suggest. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33629972/

Lenk M et al. (2025). “Impact of weekly frequency of high-intensity interval training on cardiorespiratory, metabolic, and performance measures in recreational runners: an exploratory study.” Physiol Rep.

Six weeks of 4×4 HIIT at 1, 2, or 3 sessions per week show: 2–3 sessions markedly improve VO₂max and time to exhaustion, 1 session has only a weak effect; a clear additional benefit of 3 over 2 sessions is not discernible – supporting an efficiency window of roughly 2–3 intense sessions per week. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40976973/

Bacon AP et al. (2013). “VO₂max trainability and high intensity interval training in humans: a meta-analysis.” PLoS One.

Meta-analysis of 37 studies showing that widely varying HIIT protocols (short, medium, long intervals, some combined with continuous training) all improve VO₂max as long as enough hard minutes per week and sufficient program duration are accumulated – the differences lie more in total volume than in any “magic” interval formula. https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0073182

Podlogar T, Leo P, Spragg J (2022). „Using V̇O₂max as a marker of training status in athletes – can we do better?” J Appl Physiol.

Viewpoint emphasizing the limited predictive power of VO₂max in well-trained athletes and arguing for classifying training status and performance capacity through critical intensity (CP/CS), economy, and performance-based metrics rather than a single marker. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35175104/

Commentaries on “Using V̇O₂max as a marker of training status in athletes – can we do better?” (2022).

Collection of commentaries highlighting the limitations of VO₂max as a standalone marker and the advantages of alternative or complementary metrics. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9306772/

Follador L et al. (2022): “Relationship of critical speed derived from a 10-min submaximal treadmill test to 5-km and 10-km running performances.” Appl Physiol Nutr Metab 47(2):159–164.

Submaximal 10-min treadmill test for determining critical speed; CS explains a large proportion of the variance in 5K and 10K personal bests and thus proves to be a more performance-proximal and practically convenient marker than classical VO₂max tests. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34610270/

World Health Organization (2020): “WHO Guidelines on Physical Activity and Sedentary Behaviour.” Geneva: WHO.

Current guidelines that explicitly recommend muscle- and bone-strengthening exercises as well as balance and functional training alongside endurance activity – and that also drop the old 10-minute rule, explicitly stating that even very short, and indeed intense, activity bouts fully count. In other words: the concept of short, intense, and functional training advocated here has by now arrived even at the official WHO level. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK566040/

Bahls M et al. (2025): “Physical activity and mortality: towards healthspan-oriented metrics and outcomes. A Scientific Statement from the European Association of Preventive Cardiology (EAPC) of the ESC.” Eur J Prev Cardiol, zwaf578.

Scientific statement from the EAPC arguing for moving away from one-dimensional, purely mortality-focused surrogate markers and instead adopting healthspan-oriented metrics that jointly consider physical function, cardiorespiratory fitness, strength, mental and cognitive health, chronic disease, and quality of life – precisely the perspective advocated here has thus arrived in the cardiological mainstream. https://academic.oup.com/eurjpc/advance-article/doi/10.1093/eurjpc/zwaf578/8248968

Kjaergaard AD et al. (2024): “Cardiorespiratory Fitness, Body Composition, Diabetes, and Longevity.” J Clin Endocrinol Metab 110(1):dgae393.

Bidirectional Mendelian randomization of large GWAS datasets in which genetically predicted cardiorespiratory fitness (VO₂max) shows no clear causal relationship with type 2 diabetes or longevity, while body composition, physical activity, and diabetes itself appear causally relevant – suggesting that VO₂max here functions primarily as a surrogate marker and not as the actual “longevity lever.” https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12012764/

Is fruit healthy? I don’t think so.

This is a draft of a narrative opinion piece and not a paper by scientific standards. Even though the argument is scientifically grounded on all the decisive points. As for the presence of the constituents in apples, no one is likely to seriously dispute that.

I largely avoid plant-based food. And when it does occasionally make it in, it’s things I know reasonably well won’t cause me any particular problems in occasional consumption. Thanks to my highly restricted diet (mainly meat, eggs, fish, some dairy), I can by now identify disruptive factors quite well — and eliminate them right away.

I’ve never particularly enjoyed most fruit, and with apples in particular I could feel right away that they didn’t sit well with me. Now I can guess why my digestive system was always against apples and why I had this instinctive aversion. For decades, however, even I failed to put two and two together and think clearly. I too had simply parroted what passed for common sense. If you aren’t even capable of hearing and understanding what your own body is telling you … well, then you’re clearly in some kind of dysfunctional relationship with everything.

In the end, this analysis applies more or less across the board to any plant food. The apple is a symbolically charged fruit (even myths about poisoned apples aren’t all that far from biological reality, as we’ll see below). The simplistic saying “An apple a day keeps the doctor away” is practically screaming for a thorough debunking. The apple is a typical, almost ubiquitous fruit in our latitudes and is anchored in cultural traditions (though strictly speaking a neophyte). So I simply picked the apple. Even though, as I’ll return to in the final section, it isn’t even the best example of how plant food rather quickly loses its mystique under critical scrutiny.

Another point I’ll largely set aside here is that the apple, while not native to Germany, has somehow become naturalized. That is to say, devastating monocultures and ecological disasters, as well as the global transport logistics of other fruit and vegetable varieties, don’t even apply to it. But that’s for another day…

To get concrete and put the decisive points up front: I see no reason ever to eat an apple. Nutrition is, at its root, a biochemical matter. Not an ethical, religious, or political one. So what needs clarifying, above all, are the physiological aspects. What we need as food, meaning what we must consume, are — besides water — three main groups: fats and proteins as macronutrients (in relatively large amounts), and, among other things, various vitamins and minerals as micronutrients (in relatively small amounts). Carbohydrates in any form, or sugar (carbohydrates consist of nothing else), are not required. On the contrary, once consumed beyond the amount the body itself generates precisely on demand via gluconeogenesis, they tend to be harmful (unless the organism has individual peculiarities that shift these signs a little).

This is established biochemistry — there’s no serious biochemical dispute to be had about it, even though nutrition guidelines stubbornly ignore this point and it is politically inconvenient within nutrition policy. The Food and Nutrition Board of the National Academies of Sciences — the U.S. body that has scientifically grounded the official American dietary recommendations since 1940 and sets the Recommended Daily Allowances — formulated this unequivocally as early as 2005:

“The lower limit of dietary carbohydrate compatible with life apparently is zero, provided that adequate amounts of protein and fat are consumed.” (National Academies Press, 2005, p. 275)

I’ll leave it at that for now. But I want to make my position clear: anyone who, for example, presents themselves as a nutrition expert and doesn’t know and/or ignores this fact is not qualified for this job.

It should also be noted that the quality of fats and proteins, as well as the form of the micronutrients (e.g., heme iron), matters. Animal food sources provide, for many critical nutrients (complete proteins, heme iron, zinc, vitamin B12, fat-soluble vitamins), a markedly higher bioavailability and density than most plant-based alternatives. In my assessment, this advantage clearly outweighs the antinutritive factors and toxin profiles of many plants, which I discuss in more detail elsewhere.

In what follows, we’ll first look at what an apple consists of. And with that, we get straight to the heart of the whole matter here. 85% water: I don’t need an apple to take in water. 15% carbohydrates/sugar: I don’t want them, I don’t need them, they harm me. Fiber is considered indispensable — the opposite is well supported, and those who cut out the indigestible plant fibers often notice surprisingly quickly that they don’t miss them at all. For many people, they aren’t a gain at all anyway but a disruptive factor — that sounds provocative but is physiologically justifiable. More on that elsewhere.

Well, and up to this point we’re already at nearly 100% apple that I don’t need, don’t want, and that harms me. The rest, the micros, as we’ll see, isn’t particularly worth mentioning either. I don’t need an apple for that, and certainly no other plant food. And now further caveats: there are also plenty of antinutrients and toxins in there. Plus problems arising from industrial production and processing.

In my view, then, it becomes immediately clear that the “healthy apple” thesis is quite a stretch: nutrient density in the minimal range, the nutrients that are present are middling, and the risks are demonstrably on the table.

The rest of the article I’ve structured in part as a dialogue. The basis was originally an AI dialogue (essentially Perplexity and Claude), which I’ve heavily condensed. Only then did I decide to turn it into an article. I find the question-and-answer format didactically useful and it takes the reader along. I hope you see it that way too :)

Question: What does an apple actually consist of?

The chemical composition of a typical apple per 100 g fresh weight — average values, varying slightly by variety and storage:

Water: 84–86 g

Carbohydrates: 10–18 g total · glucose 1.5–2.5 g · fructose 5–7 g · sucrose 2–4 g · starch 0.1–0.5 g · fiber 2–3 g

Protein and fat: crude protein 0.2–0.4 g · fat 0.1–0.4 g

Minerals: 0.3–0.5 g total · potassium 100–130 mg · phosphorus 10–15 mg · magnesium 5–8 mg · calcium 5–10 mg · iron 0.1–0.2 mg

Vitamins: vitamin C 4–14 mg · vitamin E 0.2 mg · vitamin K 2–3 µg · B vitamins (B1, B2, B6) each <0.1 mg

Organic acids: 0.4–0.8 g total · malic acid 300–600 mg · quinic acid 50–100 mg · citric acid 20–50 mg

Polyphenols / flavonoids: chlorogenic acid 10–50 mg · quercetin glycosides 5–20 mg · epicatechin 5–10 mg · procyanidins 20–100 mg · phloretin glycosides 1–5 mg

Aroma compounds: (traces, µg range) esters 100–500 µg · aldehydes 10–50 µg · alcohols 5–20 µg

Antinutrients / residues: polyphenols/tannins (inhibit mineral absorption) · patulin (mycotoxin, limit in juice 50 µg/kg) · pesticides (conventional cultivation, typically 0.01–1 mg/kg)

On the micronutrient side, the apple is average: it mainly provides low to moderate amounts of vitamin C and potassium, but stands out neither as a particularly dense nor as an essential micronutrient carrier. Typical values are around 10–20 mg vitamin C and roughly 100–130 mg potassium per 100 g, while fat-soluble vitamins (A, D, E, K) and B vitamins occur only in trace amounts and clearly fall behind many vegetables, berries, or herbs.

Its actual “specialty” lies in the realm of polyphenols: quercetin glycosides, procyanidins, epicatechin, chlorogenic acid, and phloretin glycosides occur in the double-digit mg range per 100 g, with higher concentrations in the peel and in old or cider varieties. These very classes of substances are simultaneously described in the specialist literature as antinutritive, because they bind, in particular, non-heme iron and other minerals via complex formation and demonstrably inhibit their absorption in the gut; for quercetin at least, this effect is experimentally well established in animal and in vitro models. Compared to other plant foods, the apple thus stands as follows: rather average on classic vitamins and minerals, conspicuous on polyphenols — whose potential benefit, from my perspective, is significantly relativized by their antinutritive effect.

Question: What antinutrients and phytotoxins does it contain — and what else is of concern?

Apples contain natural antinutrients such as polyphenols, which belong to the secondary plant compounds. They have antioxidant effects but can also qualify as antinutrients because they inhibit the absorption of certain minerals. In fact, it is well documented in the specialist literature that antinutrients such as polyphenols and phytic acid, under typical experimental conditions, measurably inhibit the absorption of certain minerals (e.g., non-heme iron, zinc, calcium) and, in part, also of vitamins; this effect on bioavailability is considered an established phenomenon in nutrition science, even if the extent in individual cases depends on the overall meal context.

The LfL presentation on apple constituents lists in detail polyphenols such as chlorogenic acid, procyanidins, flavonols (e.g., quercetin glycosides), and dihydrochalcones (phloretin or phloridzin glycosides) as typical constituents of apple peel and flesh. These substances belong to the polyphenols known in nutrition science as antinutritive (complex formation with proteins and minerals). Review articles on polyphenols explicitly describe that polyphenols/tannins bind minerals (e.g., iron, zinc, calcium) and lower their bioavailability. Since precisely such polyphenols (chlorogenic acid, quercetin glycosides, procyanidins) are documented in apples, the antinutrient effect is not theoretical but biochemically well established.

Further substances of concern in connection with apples can be allergens, especially in people with birch pollen allergy, since certain apple proteins can trigger cross-reactions. The LfL Bayern states, in essence, that roughly one in twenty people in Germany has problems, to varying degrees, with apple consumption (apple allergy, cross-reactions, etc.). This shows: even in a mainstream-adjacent, agriculture-related context, it is acknowledged that apple consumption is not harmless for a relevant share of the population.

But fair enough: the extent of the harm depends strongly on the overall setting, including individual iron and mineral stores and the total amount of other antinutrients in the meal. Whether the antinutrients from the apple carry practical weight depends heavily on the context of the rest of the meal: heme iron from meat uses different transport pathways and is significantly less sensitive to polyphenols than plant-based non-heme iron, and vitamin C can increase the absorption of non-heme iron in ways that partially offset the inhibitory effects of polyphenols. For patulin, there are binding limits for products (e.g., 50 µg/kg in juice), but not “per apple/day” for consumers; whether critical amounts are reached depends on the quality/storage of the fruit and on the share of processed products. So one can’t say from how many apples within what time frame it becomes how critical for whom.

Phytotoxins such as the mycotoxin patulin can occur in rotten apples infected by mold fungi, especially when the fungus Penicillium expansum is involved. Patulin is heat-stable and of health concern, which is why affected parts of the apple should be generously removed.

Question: But I don’t eat rotten apples. Does that make me safe?

Authorities and specialist bodies explicitly emphasize that partially rotten windfall apples are a main source of patulin when processed into juice, purée, or concentrate. The LGL Bayern writes that even small amounts of moldy apples are sufficient to contaminate large quantities of apple juice up to or above the EU limit of 50 µg/kg. A Lower Saxony investigation found, among 120 apple juices, 3 samples above the limit of 50 µg/kg, one of them extreme at 1,429 µg/kg. Specialist reports and reviews on patulin in apple products show that a relevant share of apple juices display measurable patulin contents and that limits have therefore been regulatorily set (typically 50 µg/kg for juice, 10 µg/kg for infant products).

Patulin arises primarily in rotten spots due to mold fungi and, in soft apples, spreads into the healthy flesh (up to 1–2 g/kg in rot spots). In firm apples it usually stays local; generously removing rotten parts minimizes the risk.

In short: regarding industrial processing, the argument doesn’t hold up, because even a few rotten fruits in the raw material pool are enough to measurably contaminate entire juice batches — despite sorting measures and limits. At least one scientific review expressly calls patulin contamination in apple products a global problem for which no satisfactory solution exists to date (Zhong et al., 2018).

Question: How intensive is pesticide use in apple cultivation?

Pesticide use in apple cultivation in Germany is very intensive. Frequently used active ingredients include fungicides such as captan and dithianon, as well as the herbicide glyphosate and insecticides such as chlorantraniliprole. These substances can leave residues in the apple, some of which are classified as possibly carcinogenic or environmentally harmful. The apple is among the fruits with the highest number of different pesticide residues in consumer tests (cf. Umweltinstitut München).

Pesticides sit mainly on the peel but partly penetrate into the flesh (up to 0.03 mm deep). Simple washing removes only superficial residues; a baking soda solution (15 min.) or peeling reduces them more effectively but doesn’t remove everything (4–20% remain in the flesh).

After harvest, apples are often surface-treated, which serves as “preservation” or protection against spoilage and drying out. Common procedures include wax coatings (e.g., beeswax, carnauba wax, paraffin, or synthetic waxes), which reduce moisture loss and impart gloss. This layer can trap pesticide residues or dirt and hinders thorough washing. Synthetic waxes are in part controversial because of residues and environmental aspects. In some countries, additional antifungal agents such as fungicidal sprays or treatments (captan, imazalil) are used to prevent mold growth.

This process is problematic because it can trap chemical residues through the waxes, is in part difficult to wash off, and can mislead consumers regarding the ‘purity’ of the fruit. The wax and antifungal agents increase the pesticide cocktail, which can pose a risk for sensitive individuals or at high intake.

Question: Does the micronutrient profile contain anything that is not present in animal foods and that I’d be missing on a carnivore diet?

Apples contain phloridzin (phloretin glycoside) and phloretin, flavonoids that occur exclusively in apples and are absent from animal foods. These substances are localized in the peel and flesh, with concentrations of 1–5 mg/100 g for phloretin glycosides. Further plant-specific compounds such as quercetin glycosides (5–20 mg/100 g) and chlorogenic acid (10–50 mg/100 g) are not naturally present in animal products.

Animal foods mainly provide vitamins (B12, D, A as retinol), minerals (iron as heme iron), and no plant polyphenols. Apples, on the other hand, offer a matrix of flavonoids, phenolic acids, and organic acids (e.g., malic acid) that animal products do not replicate. These secondary plant compounds are exclusively plant-based and vary by variety (higher in old varieties).

Phloridzin inhibits glucose reabsorption in the gut, an effect without animal equivalent. The combination of these substances with pectin and aroma volatiles creates a plant-based profile for smell, texture, and acid balance that animal foods do not offer. If sugar/fiber are to be avoided, distilled apple cider vinegar or extracts (e.g., ApplePhenon with >70% OPC) could be an option to isolate only the micro components.

Question: As a practically sugar-free carnivore, what do I gain from the glucose reabsorption inhibition by phloridzin?

As a practically sugar-free carnivore, I gain no relevant benefit from the glucose reabsorption inhibition by phloridzin (an SGLT1 inhibitor in the gut). My diet already provides no or minimal glucose from carbohydrate-free animal sources, so no sugar uptake needs to be blocked — blood sugar remains stable without intervention.

The effect is primarily relevant for carbohydrate-rich diets, e.g., in diabetes to reduce postprandial glucose peaks or cravings, which is irrelevant on carnivore. Studies show effects only in glucose-loaded models (e.g., STZ diabetes mice), not in low-carbohydrate states.

Phloridzin could even be counterproductive, since it promotes caloric reduction and increased renal glucose excretion, which with zero sugar input would be unnecessary or burdensome.

Question: Does the body actually need any of this?

No. None of the micronutrients contained in apples (such as flavonoids, phenolic acids, or phloridzin) is essential or strictly required, since they are absent from animal foods but don’t need to be substituted by other sources or at all. Fiber, sugar, pesticides, and potential antinutrients clearly outweigh in the risk-benefit assessment — which, in my view, justifies a contra-apple conclusion.

Question: Why are apples nevertheless promoted as unreservedly healthy?

Many sources and public narratives present apples as healthy, based on their content of vitamins, fiber, and secondary plant compounds. These narratives are widely communicated and part of recommendations for a balanced diet. But these narratives are hardly questioned.

The systematic analysis in this document focuses on the actual essential nutrient necessity, the ratio of undesirable substances (sugar, pesticides, antinutrients), and the real benefit of the micronutrients. This sober assessment pattern shows that the widespread health myth surrounding the apple is not automatically transferable to individual needs and contexts, especially not with dietary forms such as the carnivore diet. Moreover, the categorization “fruit = healthy” usually occurs without qualified definition; health-problematic aspects, although documented even in mainstream sources, are seldom systematically set against it. Yet such critical juxtapositions are precisely what’s needed to enable differentiated dietary decisions that go beyond blanket health recommendations.

Question: Is an apple, as it is marketed today, even still a real natural product? From what I know, for decades at least we’ve been dealing with selections and breeds that have little in common with the original forms. Cultivation is industrial, and the nutrient composition does not correspond to anything we ever encountered and consumed in nature over the course of our evolutionary history.

An apple as sold today is historically and genetically clearly not a “natural state,” but the result of millennia of domestication, modern breeding, and industrial cultivation.

Genetically, the cultivated apple traces back to wild apples such as Malus sieversii from Central Asia; today’s varieties, however, are hybrid products of several Malus species and have been deliberately selected over many generations for large fruit size, high sugar content, lower acidity, fewer bitter substances, and lower polyphenol content. Studies show that modern cultivated varieties on average have significantly less acid and up to roughly two-thirds fewer phenols than their wild ancestors — that is, precisely the profiles we never encountered in this form in free nature over the course of our evolutionary history. In parallel, cultivation is heavily industrialized: large-scale monocultures in a few main regions, high-performance rootstocks, intensive plant protection, and storage technology shape a product that, in yield, appearance, storability, and nutrient composition, massively deviates from historically “natural” wild apples and earlier landscape forms.

Compared to many other plant foods (e.g., nightshades, raw legumes, or highly oxalate-rich leafy greens), the content of classic, strongly toxic phytotoxins in the apple is rather moderate — which, within plant food, makes it almost a “more harmless” variant for me. That’s precisely why I deliberately use it as a model: if even with the comparatively mild apple what’s left on balance is mainly sugar, antinutritive polyphenols, possible mycotoxins, and a documented pesticide cocktail, I see no reason to fall back on “varied fruit consumption” — other fruits, or plant food as a whole, tend to exacerbate many of these problems rather than solve them.

References

Foundations / Biochemistry

National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine (2005) – Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. National Academies Press, Washington DC.
Contains on p. 275 the statement that the lower limit of dietary carbohydrate intake compatible with life is zero, provided that adequate amounts of protein and fat are consumed. https://doi.org/10.17226/10490

Polyphenols / secondary plant compounds / composition

LfL Bayern – Inhaltsstoffe des Apfels
Documents water, sugar, acid, vitamin, and polyphenol contents (quercetin glycosides, procyanidins, phloretin glycosides, etc.), as well as the note that polyphenols are the most important secondary constituents of the apple. Also contains the statement that one in twenty people in Germany has problems with apple consumption (apple allergy). https://www.lfl.bayern.de/mam/cms07/iab/dateien/streuobsttagung_2018_vortrag_h%C3%B6hne.pdf

BUND Lemgo – Inhaltsstoffe des Apfels (Teil 1)
Detailed tabular listing of primary and secondary constituents (sugars, acids, polyphenols) in various varieties. https://www.bund-lemgo.de/download/FB_2012_05_Inhaltsstoffe_des_Apfels_-_717.pdf

Antinutrient properties (polyphenols, quercetin, etc.)

Vitalstofflexikon – Eisen / Interaktionen
Polyphenols/tannins as inhibitors of non-heme iron absorption via complex formation. https://www.vitalstoff-lexikon.de/Spurenelemente/Eisen/Interaktionen

Quercetin and iron absorption — human/in vitro data
Quercetin inhibits intestinal non-heme iron absorption and ferroportin expression. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6437293/ and https://www.springermedizin.de/quercetin-inhibits-intestinal-non-haem-iron-absorption-by-regula/15574648

Patulin (mycotoxin / mold toxin)

Verbraucherportal Bayern – Patulin
Basics on patulin in apples and apple products, toxicological assessment, EU limits (e.g., 50 µg/kg in juice, lower values for infant food). https://www.vis.bayern.de/essen_trinken/unerwuenschte_stoffe/patulin.htm

LGL Bayern – Patulin in Lebensmitteln
Spread of patulin in rotten apple sections, note that the toxin can also diffuse into the seemingly healthy flesh. https://www.lgl.bayern.de/lebensmittel/chemie/schimmelpilzgifte/patulin/index.htm

LAVES Niedersachsen – Patulin in Äpfeln und Apfelerzeugnissen
Analysis results on patulin in apples and processed products (apple juice), including samples exceeding the limit. https://www.laves.niedersachsen.de/startseite/lebensmittel/ruckstande_verunreingungen/patulin-in-apfeln-und-apfelerzeugnissen-151086.html

Zhong L, Carere J, Lu Z, Lu F, Zhou T (2018) – Patulin in Apples and Apple-Based Food Products: The Burdens and the Mitigation Strategies
Scientific review on occurrence, formation, stability, and levels of patulin in apples and apple products; describes patulin contamination as a global problem without satisfactory solution. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6267208/

Wikipedia – Patulin (overview only)
Brief overview of patulin as a mycotoxin in pome fruits, toxic properties. https://de.wikipedia.org/wiki/Patulin

Pesticides in apple cultivation / residues

Umweltinstitut München – Pestizide im Apfelanbau
Description of intensive pesticide use in apple cultivation (multiple sprayings per season), examples of active ingredients, the problem of cocktail effects. https://umweltinstitut.org/landwirtschaft/pestizide-im-apfelanbau/

Umweltinstitut München – Bericht Apfelmessungen (PDF)
Measurement data on pesticide residues in apples (number of active ingredients per sample, concentrations, organic vs. conventional). https://umweltinstitut.org/wp-content/uploads/2024/11/Bericht_Apfelmessungen_11-2024-Umweltinstitut-Muenchen.pdf

LAVES Niedersachsen – Rückstände von Pflanzenschutzmitteln in Äpfeln
Official state investigation: share of samples with residues, frequently detected active ingredients (e.g., captan), number of active ingredients per sample. https://www.laves.niedersachsen.de/startseite/lebensmittel/ruckstande_verunreinigungen/ruckstande_von_pflanzenschutzmitteln/apfel-knackig-rund-und-frei-von-pflanzenschutzmittelruckstanden-239545.html

Greenpeace / WiWo – 90% der deutschen Äpfel mit Pestiziden belastet
Test evaluation: high share of samples with multiple pesticide residues, including active ingredients partly classified as particularly problematic. https://www.wiwo.de/technologie/umwelt/greenpeace-test-90-prozent-der-deutschen-aepfel-mit-pestiziden-belastet/12477848.html

Additional sources on the natural-product / breeding aspect

New Insight into the History of Domesticated Apple
Genetic and historical analysis: the cultivated apple is a domestication product of wild species (mainly Malus sieversii) with a long breeding history, not a “natural state.” https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3349737/

The domestication and evolutionary ecology of apples
Review on domestication, selection, and ecological adaptation of the apple; shows, among other things, the transition from wild forms to today’s cultivated varieties and their altered trait profiles (size, taste, etc.). https://edepot.wur.nl/287886

Phenotypic divergence between the cultivated apple (Malus domestica) and its primary wild progenitor (Malus sieversii)
Comparative study: documents clear differences between wild and cultivated varieties (size, sugar, acid, polyphenols, among others) and thus the strong breeding-driven shift relative to the original forms. https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0250751

Traditional, Indigenous Apple Varieties, a Fruit with a Future
Shows that traditional/indigenous varieties mostly have higher polyphenol contents and different nutrient profiles than modern standard varieties — an indication of strong breeding-driven changes in today’s commercial apple. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7022233/

The roadmap of apple taste improvement
Specialist article on the targeted sensory “improvement” of apples (sugars, acids, aroma compounds) through modern breeding; documents the deliberate intervention in composition and sensory profile. https://www.nature.com/articles/s43016-021-00311-y

Advances in apple breeding for enhanced fruit quality and storability

Overview of modern apple breeding with a focus on fruit quality, yield, storability, and disease resistance; underscores the industrially optimized character of today’s cultivated varieties. https://www.inhort.pl/files/journal_pdf/journal_2004spec2/full2004-1Aspec.pdf

Efficiency and Technology Gap in European Apple Production
Analysis of European apple production showing how strongly production and the value chain are industrialized, technologized, and shaped by high-performance systems. https://literatur.thuenen.de/digbib_extern/dn069688.pdf

Other technical references

R-Biopharm – Patulin (Analytik)
Specialist information on the analytics of patulin, toxicological classification (genotoxic, possible carcinogen). https://food.r-biopharm.com/de/analyten/mykotoxine/patulin/

Spring cleaning for the kettlebell? Not exactly, though it looks like I’ll need to do it again soon. This post is from last autumn. All winter long, the climate in my home gym was such that I could probably have gotten through full 10-minute competition sets without chalk. But recently, when ramping up intensity, I realized that times are coming again when chalk will be necessary – at least for the snatch. So I always practiced the grip with chalk, even if sparingly, to train right away with maximum friction. Since hand sweat, along with air humidity, causes flash rust – which is why I’m mentioning it here. I had also once made the mistake of wiping it down with a damp cloth after a workout. Now I do wipe it after every session, but always only with a dry towel.

Now for the actual report:

I’ve mentioned it before – even with a premium Pro-Kettlebell, a little surface rust is unavoidable. I looked around to see how others handle this. Most tips were purely mechanical – sanding – and there was also something about Sidol rust remover.

So off to the hardware store I went, picking up the items pictured, including Ballistol oil, which promises exactly what you’d hope for here. The sandpaper didn’t work out – it tears too quickly and doesn’t wrap well around the handle. The scouring sponge (no-name brand), on the other hand, was excellent. The handle was back to bare metal in no time – slightly less so in the recesses, but fine enough. It seems to be sufficient. Most importantly, you can hold it as shown and fold and pull it around the handle.

The process produces a rather unpleasant dust, by the way. For subsequent rounds I dug out an old Covid mask (unused, naturally).

Now for the big Ballistol question. The manufacturer’s promise (translated from the German web page):

Ballistol on metal: Ballistol is used extensively in machine and tool manufacturing, in the production of precision instruments and scales. Ballistol forms an alkaline protective film on metals, neutralizes hand sweat and other acidic rust-promoting residues, and thus protects against corrosion. Due to its low surface tension and enormous creeping ability, Ballistol reaches even the tightest corners and finest cracks in metal. Ballistol is ideal for the care of precision and measuring instruments, scales and fine components.

I was naturally skeptical about whether the oil film would make the handle too slippery. I took the plunge and rubbed down the handle, as well as the entire bell including the inside. Not sure whether the corrosion protection actually holds there. At minimum it polishes away the rust dust. Inside, the oil film might actually hold.

Yesterday’s workout was with the kettlebell treated this way – no problem at all. By the time I applied the first layer of chalk, the oil was gone. Combined with the rust dust though, a memorable smell arose during the process. But I kind of like that – there’s something old-school and hands-on about it.

Conclusion: Now I know how it’s done and that it’s a quick job. Just make sure to take a few precautions and use a surface that catches the dust.

Frühjahrsputz für die Kettlebell? Nicht wirklich, obwohl ich demnächst mal wieder ran muss, wie es aussieht. Dieser Beitrag ist vom letzten Herbst. Über den gesamten Winter hatte ich im Home Gym ein Raumklima, bei dem ich auch volle 10-Minuten-Sätze als Wettkampfsimulation wahrscheinlich ohne Chalk geschafft hätte. Neulich wurde mir bei einer Intenstitäts-Steigerung aber klar, dass wieder die Zeiten kommen werden, in denen es ohne Chalk nicht geht, jedenfalls nicht beim Snatch. Daher habe ich den Griff immer mit Chalk geübt, wenn auch wenig, um gleich mit der maximalen Reibung zu trainieren. Da der Handschweiß neben der Luftfeuchte für den Flugrost sorgt, diese Zeilen zur Einleitung. Aber ich hatte auch mal den Fehler gemacht, nach dem Workout feucht zu wischen. Das mache ich jetzt nach jedem Training, aber immer nur mit dem trockenen Frottier-Waschlappen.

Jetzt kommt der eigentliche Bericht:

Ich deutete es schon mal an, auch bei einer edlen Pro-Kettlebell bleibt ein bisschen Flugrost nicht aus. Ich habe mich mal umgesehen, wie das so gehandhabt wird. Die meisten Tipps waren rein mechanisch mit Abschleifen, es war auch etwas mit Sidol-Rostentferner zu lesen.

Ich also in den Baumarkt und die abgebildeten Utensilien mitgebracht, auch das Ballistol-Öl, das je genau das verspricht, was man sich hier erhofft. das Schleifpapier hat sich nicht bewährt. Bricht zu schnell, lässt sich auch nicht gut um den Griff ziehen. Der Schleifschwamm (Marke No-Name) war hingegen top. Innerhalb kürzester Zeit war der Griff wieder blank, in den Vertiefungen etwas weniger, aber okay. Es scheint so zu reichen. Vor allem kann man ihn wie abgebildet in die Hand nehmen und um den Griff falten und ziehen.

Dabei entsteht übrigens ein sehr unangenehmer Staub. Für die nächsten Durchgänge habe ich mir dann eine alte Covid-Maske hervorgekramt (also ungebraucht, selbstverständlich).

So, jetzt aber die große Ballistol-Frage. Das Versprechen des Herstellers:

Ballistol und Metall:
Ballistol wird vielfältig eingesetzt in der Maschinen- und Werkzeugherstellung, bei der Fertigung von Präzisionsgeräten und Waagen. Ballistol bildet einen alkalischen Schutzfilm auf Metallen, neutralisiert Handschweiß und andere saure rostfördernde Rückstände und schützt somit vor Korrosion. Aufgrund seiner niedrigen Oberflächenspannung und enormen Kriechfähigkeit erreicht Ballistol auch die engsten Winkel und feinsten Risse im Metall. Ballistol ist ideal zur Pflege von Präzisions- und Messgeräten, Waagen und Feinteilen.

Ich war natürlich skeptisch, ob der Ölfilm dann den Griff zu flutschig macht. Ich habe es gewagt und den Griff eingerieben, aber auch die gesamte Kugel auch innen. Weiß nicht, ob sich er Korrosionsschutz dann überhaupt hält. Mindestens poliert es aber den Roststaub runter. Innen könnte der Ölfilm sogar halten.

Das gestrige Workout war mit der so behandelten Kettlebell - und kein Problem. Spätestens mit der ersten Chalk-Schicht war das Öl Geschichte. Zusammen mit den Roststaub allerdings entstand während der Arbeit ein denkwürdiger Geruch. Aber ich mag so was irgendwie auch, hat so was Old-School-Handwerkliches.

Fazit: Ich weiß jetzt, wie es geht und dass es schnell mal erledigt ist. Man sollte nur ein paar Vorkehrungen treffen und auch mit Unterlage arbeiten, die den Staub auffängt.

Radfahrer auf Mallorca verstopfen Gebirgsstraßen

Zugegeben: Der Rad-Tourismus auf der Insel nimmt, insbesondere wenn die ersten Tage mit stabil freundlichem Wetter kommen, und insbesondere jetzt in den Osterferien, extreme Formen an. Guides mit großen Gruppen aller Leistungsklassen von zum Teil 20 Fahrern oder mehr sind unterwegs. Man hört diese Schwärme schon aus der Entfernung, wenn sie sich von hinten nähern oder sieht sie vor sich, wenn man sich eine Strategie zurechtlegt, wie man einen solchen Pulk überholen kann. Als schnellerer Radfahrer, wohlgemerkt.

Mit Bezug auf den Artikel des Mallorca-Magazins muss aber gesagt werden, dass es zunächst einmal die Autos sind, die hier für Verstopfung sorgen. Nicht nur auf dem Autobahnring, sondern auf allen Strecken, die zu den beliebten Touri-Zielen führen, ist dies offensichtlich. Auch ohne Radfahrer. Wurde kürzlich erst wieder in den lokalen Medien am Beispiel Soller-Tunnel berichtet. Freilich gibt es Straßen, und das sind vornehmlich die in der Tramuntana, auf denen sich beide Gruppen gegenseitig die Luft abschnüren. Schließlich steuern auch Hürzeler & Co. dieselben Postkarten-Ziele auf ihren (nicht nur sonntäglichen) Königsetappen an. Ich für meinen Teil fahre diese Rennrad-Strecken so gut wie gar nicht. Ich bin in Revieren unterwegs, in denen ich auch in der Hochzeit kaum anderen Radlern oder gar PKW begegne. Beim Durchqueren des einen oder anderen Hotspots mache ich dennoch die eingangs geschilderten Erfahrungen.

Eines muss noch klar gesagt werden: Diese Gruppenstärke ist bei den Radfahrern auf Mallorca nicht die Regel, erst recht nicht ganzjährig und bei jedem Wetter. Bei Sonne in den Osterferien erreicht das Problem aber seinen Höhepunkt; unterdessen reichen auch kleinere Radfahrer-Gruppen, auch bei weniger Verkehr, für Konflikte auf dem Straßen.

Zu den im Artikel angesprochenen gesetzlichen Regelungen:

Der Mindestabstand von 1,5 Metern beim Überholen von Radfahrern ist in Spanien seit vielen Jahren gesetzlich verankert; die Reform durch Ley 18/2021 hat vor allem die Pflicht zum vollständigen Spurwechsel und die Sanktionen verschärft, das Prinzip aber nicht neu eingeführt (vgl. BOE Ley 18/2021, Art. 35.4). Wer diesen Abstand beim Überholen von Radfahrern missachtet, riskiert inzwischen 200 € Bußgeld und einen deutlichen Punkteabzug.

Auch das Fahren von Radfahrern in Zweierreihe ist nicht neu, sondern seit dem Reglamento General de Circulación 2003 ausdrücklich erlaubt, solange sie möglichst weit rechts fahren und keine „Aglomerationen“ bilden, die den Verkehr unverhältnismäßig behindern (vgl. Real Decreto 1428/2003, RGC, Normas de circulación para bicicletas).

Vergleichbare Regeln gelten übrigens auch in Deutschland: Seit der StVO‑Novelle 2020 sind beim Überholen von Radfahrenden mindestens 1,5 m innerorts und 2 m außerorts vorgeschrieben (§ 5 Abs. 4 StVO), und das Nebeneinanderfahren von Radfahrenden ist ausdrücklich erlaubt, solange der übrige Verkehr nicht behindert wird (§ 2 Abs. 4 StVO).

Ich muss deutlich sagen, dass ich das Verhalten vieler Radfahrer-Gruppen selbst nicht nachvollziehen kann. Erstens scheint es manche überhaupt nicht zu stören, auf der Straße zu fahren, wo es sehr gefährlich ist, aber sichere und schnelle Alternativen möglich wären. Und in der Tat kann das Gebaren auf der Straße arrogant wirken, nicht nur gegenüber Autofahrern. Recht ist indes Recht - aber wann nehmen es die Gruppen in Zweierreihe bewusst in Kauf, zum Hindernis zu werden? Darauf anlegen wird es niemand. Wer einmal im Sattel gesessen hat, weiß, wie es sich anfühlt, mit Leib und Leben darauf angewiesen zu sein, dass der Autofahrer nüchtern ist und die Augen aufhält. Aber ein gewisser Trotz und übersteigerter Stolz mag manch einem Radsportler zu attestieren sein.

Die Profi-, Lizenzfahrer- und Master-Gruppen, die auf Mallorca zahlreich unterwegs sind, wissen schon besser, wie es geht, und sie haben auch die fahrerischen Fähigkeiten dafür. Ihr Erscheinungsbild und Auftreten sorgt womöglich auch für mehr Respekt als das des typischen Radtouristen des Typs “dicker Mann auf dünnen Rädern” ;)

Nun aber zum Schluss noch eine überraschende Wendung: Man kennt die Konfliktsituation aus den Serpentinen auch exakt anders herum, und hierfür reicht schon ein Mietwagen auf einem einsamen Bergpass, es bedarf nicht mal der Blechlawine. Wie oft schon rollte ich fluchend und lamentierend mit den Händen an der Bremse, die Abgase in Nase, hinter einem Ausflügler her und musste beklagen, dass die nach der Kletterpartie hoch verdiente, genussvolle Abfahrt blockiert wurde - von Anfang bis Ende und ohne Entrinnen. Wenn es nämlich der Radsportler ist, der auf der kurvenreichen Abfahrt vom Auto ausgebremst wird und keine Chance zum Überholen hat. Auch dies gehört zum Alltag der gemeinsamen Straßennutzung. Punkt. Habe fertig ;)

Ist Obst gesund? Ich denke, eher nicht.

Dies ist ein Entwurf für einen narrativen Meinungsartikel und kein Paper nach wissenschaftlichen Standards. Wenngleich sich die Ausarbeitung in allen entscheidenden Punkten auf Science beruft. Über das Vorkommen von Inhaltsstoffen in Äpfeln wird aber wohl niemand ernsthaft streiten wollen.

Ich vermeide weitgehend pflanzliche Nahrung. Und wenn sie gelegentlich vorkommt, sind es Sachen, von denen ich recht gut weiß, dass der gelegentliche Verzehr mir keine besonderen Probleme bereitet. Durch meine stark reduzierte Ernährung (hauptsächlich Fleisch, Eier, Fisch, etwas Molkereiprodukte) kann ich mittlerweile Störfaktoren gut ausmachen – und gleich wieder eliminieren.

Das meiste Obst habe ich nie besonders gerne gegessen, gerade bei Äpfeln habe ich unmittelbar gespürt, dass sie mir nicht bekommen. Jetzt kann ich erahnen, warum mein Verdauungssystem immer gegen Äpfel war und ich diese instinktive Abneigung hatte. Jahrzehntelang habe aber selbst ich nicht 1+1 zusammengezählt und klar gedacht. Auch ich hatte schlicht nachgeplappert, was als gesunder Menschenverstand galt. Wenn man nicht mal das zu hören und zu verstehen in der Lage ist, was einem der eigene Körper mitteilt … nun, dann befindet man sich offensichtlich in einem irgendwie gestörten Verhältnis mit allem.

Diese Ausarbeitung betrifft am Ende fast pauschal jegliche Pflanzenkost. Der Apfel ist eine symbolträchtige Frucht (auch Mythen mit vergifteten Äpfeln sind gar nicht so weit von der biologischen Realität, wie wir im Folgenden erfahren werden). Der einfältige Spruch: „An apple a day keeps the doctor away” schreit insbesondere nach thorough debunking. Der Apfel ist ein typisches, in unseren Breiten fast ubiquitäres Obst und in kulturellen Traditionen verankert (aber genau genommen ein Neophyt). Also habe ich einfach mal den Apfel gewählt. Obwohl er, worauf ich auch im letzten Absatz noch mal eingehe, nicht mal das beste Beispiel dafür ist, wie Pflanzenkost bei kritischer Betrachtung ziemlich schnell ihren Nimbus verliert.

Ein weiterer Punkt, den ich hier aber weitgehend ausklammere, ist der, dass der Apfel in Deutschland zwar nicht heimisch aber irgendwie eingebürgert ist. Das heißt, verheerende Monokulturen und Öko-Katastrophen sowie eine globale Transport-Logistik anderer Obst- und Gemüsesorten treffen auf ihn nicht mal zu. Aber that’s for another day…

Um konkret zu werden und die entscheidenden Punkte gleich vorwegzunehmen: Ich sehe keinen Grund, jemals einen Apfel zu essen. Ernährung ist von Grund auf ein biochemisches Thema. Kein ethisches, kein religiöses oder politisches. Also gilt es, vornehmlich, die physiologischen Aspekte zu klären. Was wir an Nahrung brauchen, also zu uns nehmen müssen, sind neben Wasser drei Hauptgruppen: Fett und Proteine als Makro-Nährstoffe (im Verhältnis große Mengen) sowie u. a. diverse Vitamine und Mineralien als Mikronährstoffe (im Verhältnis kleine Mengen). Kohlenhydrate in jeglicher Form bzw. Zucker (aus nichts anderem bestehen Kohlenhydrate) sind nicht erforderlich. Vielmehr sind sie tendenziell, ab einer Menge verzehrt, die über das hinausgeht, was der Körper selbst qua Gluconeogenese exakt bedarfsgerecht generiert, schädlich (sofern im Organismus keine individuellen Befindlichkeiten gegeben sind, die diese Vorzeichen ein kleines Stück weit verschieben).

Das ist etablierte Biochemie – darüber lässt sich biochemisch nicht ernsthaft streiten, auch wenn Ernährungsleitlinien diesen Punkt hartnäckig ausblenden und er ernährungspolitisch unbequem ist. Das Food and Nutrition Board der National Academies of Sciences – jene US-Behörde, die seit 1940 die offiziellen amerikanischen Ernährungsempfehlungen wissenschaftlich begründet und die Recommended Daily Allowances festlegt – hat dies bereits 2005 unmissverständlich formuliert:

„The lower limit of dietary carbohydrate compatible with life apparently is zero, provided that adequate amounts of protein and fat are consumed.” (National Academies Press, 2005, S. 275)

Weiter gehe ich darauf an dieser Stelle nicht ein. Ich will aber klar meinem Standpunkt Ausdruck verleihen, dass jegliche Person, die sich bspw. als Ernährungsexperte geriert und diesen Sachverhalt nicht kennt und/oder ignoriert, nicht qualifiziert ist für diesen Job.

Es ist des Weiteren zu erwähnen, dass es auf die Qualität der Fette und Proteine sowie auf die Form der Mikronährstoffe ankommt (z. B. Häm-Eisen). Tierische Nahrungsquellen liefern bei vielen kritischen Nährstoffen (vollständige Proteine, Häm-Eisen, Zink, Vitamin B12, fettlösliche Vitamine) eine deutlich höhere Bioverfügbarkeit und Dichte als die meisten pflanzlichen Alternativen. In meiner Bewertung überwiegt dieser Vorteil klar gegenüber den antinutritiven Faktoren und Toxin-Profilen vieler Pflanzen, die ich an anderer Stelle detaillierter bespreche.

Im Folgenden werden wir zunächst sehen, woraus ein Apfel besteht. Und damit kommen wir unmittelbar auf den Kern der ganzen Sache hier. 85 % Wasser: Ich brauche keinen Apfel, um Wasser zu mir zu nehmen. 15 % Kohlenhydrate/Zucker: Will ich nicht, brauche ich nicht, schaden mir. Ballaststoffe gelten als unverzichtbar – das Gegenteil ist gut belegbar, und wer auf die unverdaulichen Pflanzenfasern verzichtet, bemerkt oft überraschend schnell, dass er sie gar nicht vermisst. Für viele Menschen sind sie ohnehin überhaupt kein Gewinn, sondern ein Störfaktor – das klingt provokant, ist aber physiologisch begründbar. Mehr dazu an anderer Stelle.

Tja, und bis zu diesem Punkt sind wir schon bei nahezu 100 % Apfel, die ich nicht brauche, die ich nicht will, die mir schaden. Der Rest, die Mikros, ist, wie wir sehen werden, auch nicht besonders erwähnenswert. Dafür brauche ich ebenfalls keinen Apfel und keine andere Pflanzenkost erst recht nicht. Und jetzt weitere Caveats: Es sind auch noch genug Antinährstoffe und Toxine drin. Sowie Probleme, die sich aus der industriellen Herstellung und Verarbeitung ergeben.

Es wird in meinen Augen also auf Anhieb klar, dass die These des „gesunden Apfels“ ziemlich gewagt ist: Nährstoffdichte im Minimalbereich, vorhandene Nährstoffe mittelmäßig, Risiken liegen erwiesenermaßen auf der Hand.

Den weiteren Artikel habe ich zum Teil dialogisch aufbereitet. Grundlage war ursprünglich ein KI-Dialog (im wesentlichen Perplexity und Claude), den ich stark gestrafft habe. Ich habe mich dann erst entschieden, einen Artikel daraus zu machen. Das Frage-Antwort-Format halte ich didaktisch für sinnvoll und es nimmt den Leser mit. Ich hoffe, Ihr seht das auch so :)

Frage: Woraus besteht überhaupt ein Apfel?

Die chemische Zusammensetzung eines typischen Apfels pro 100 g Frischmasse – Durchschnittswerte, je nach Sorte und Lagerung leicht variierend:

Wasser: 84–86 g

Kohlenhydrate: 10–18 g gesamt Glukose 1,5–2,5 g · Fruktose 5–7 g · Saccharose 2–4 g · Stärke 0,1–0,5 g · Ballaststoffe 2–3 g

Protein und Fett: Rohprotein 0,2–0,4 g · Fett 0,1–0,4 g

Mineralstoffe: 0,3–0,5 g gesamt Kalium 100–130 mg · Phosphor 10–15 mg · Magnesium 5–8 mg · Kalzium 5–10 mg · Eisen 0,1–0,2 mg

Vitamine: Vitamin C 4–14 mg · Vitamin E 0,2 mg · Vitamin K 2–3 µg · B-Vitamine (B1, B2, B6) je <0,1 mg

Organische Säuren: 0,4–0,8 g gesamt Äpfelsäure 300–600 mg · Chinasäure 50–100 mg · Zitronensäure 20–50 mg

Polyphenole / Flavonoide: Chlorogensäure 10–50 mg · Quercetin-Glycoside 5–20 mg · Epicatechin 5–10 mg · Procyanidine 20–100 mg · Phloretin-Glycoside 1–5 mg

Aromastoffe: (Spuren, µg-Bereich) Ester 100–500 µg · Aldehyde 10–50 µg · Alkohole 5–20 µg

Antinährstoffe / Rückstände: Polyphenole/Tannine (hemmen Mineralstoffaufnahme) · Patulin (Mykotoxin, Grenzwert in Saft 50 µg/kg) · Pestizide (konventioneller Anbau, typisch 0,01–1 mg/kg)

Mikronährstoffseitig liegt der Apfel im Mittelmaß: Er liefert vor allem geringe bis moderate Mengen an Vitamin C und Kalium, fällt aber weder als besonders dichter noch als essenzieller Mikronährstoffträger auf. Typische Werte liegen bei etwa 10–20 mg Vitamin C und rund 100–130 mg Kalium pro 100 g, während fettlösliche Vitamine (A, D, E, K) sowie B-Vitamine nur im Spurenbereich vorkommen und im Vergleich zu vielen Gemüsen, Beeren oder Kräutern klar zurückfallen.

Seine eigentliche „Spezialität“ liegt im Bereich der Polyphenole: Quercetin-Glycoside, Procyanidine, Epicatechin, Chlorogensäure und Phloretin-Glycoside kommen im zweistelligen mg-Bereich pro 100 g vor, mit höheren Gehalten in der Schale und bei alten oder Mostsorten. Genau diese Stoffklassen werden in der Fachliteratur zugleich als antinutritiv beschrieben, weil sie insbesondere Nicht-Häm-Eisen und andere Mineralstoffe über Komplexbildung binden und deren Aufnahme im Darm nachweislich hemmen; mindestens für Quercetin ist dieser Effekt immerhin in Tier- und In-vitro-Modellen experimentell gut belegt. Im Vergleich zu anderer Pflanzenkost steht der Apfel damit wie folgt da: bei klassischen Vitaminen und Mineralstoffen eher durchschnittlich, bei Polyphenolen auffällig – deren potenzieller Nutzen aus meiner Perspektive aber durch ihre antinutritive Wirkung deutlich relativiert wird.

Frage: Was ist an Antinährstoffen und Phytotoxinen enthalten – und was ist sonst noch bedenklich?

In Äpfeln sind natürliche Antinährstoffe wie Polyphenole enthalten, die zu den sekundären Pflanzenstoffen gehören. Sie wirken antioxidativ, können aber auch als Antinährstoffe gelten, da sie die Aufnahme bestimmter Mineralien hemmen. Tatsächlich ist in der Fachliteratur gut dokumentiert, dass Antinährstoffe wie Polyphenole und Phytinsäure unter typischen Versuchsbedingungen die Aufnahme bestimmter Mineralien (z. B. Nicht-Häm-Eisen, Zink, Calcium) und zum Teil auch von Vitaminen messbar hemmen; dieser Effekt auf die Bioverfügbarkeit gilt als etabliertes Phänomen in der Ernährungswissenschaft, auch wenn das Ausmaß im Einzelfall vom gesamten Mahlzeitenkontext abhängt.

Die LfL-Präsentation zu Apfel-Inhaltsstoffen listet detailliert Polyphenole wie Chlorogensäure, Procyanidine, Flavonole (z. B. Quercetin-Glycoside) und Dihydrochalcone (Phloretin- bzw. Phloridzin-Glycoside) als typische Inhaltsstoffe von Apfelschale und -fruchtfleisch. Diese Stoffe gehören zu den Polyphenolen, die in der Ernährungswissenschaft als antinutritiv bekannt sind (Komplexbildung mit Proteinen und Mineralien). Übersichtsartikel zu Polyphenolen beschreiben explizit, dass Polyphenole/Tannine Mineralstoffe (z. B. Eisen, Zink, Calcium) binden und deren Bioverfügbarkeit senken. Da genau solche Polyphenole (Chlorogensäure, Quercetin-Glycoside, Procyanidine) im Apfel nachgewiesen sind, ist der Antinährstoff-Effekt nicht theoretisch, sondern biochemisch gut belegt.

Weitere bedenkliche Stoffe im Zusammenhang mit Äpfeln können Allergene sein, insbesondere bei Menschen mit Birkenpollenallergie, da bestimmte Apfelproteine Kreuzreaktionen auslösen können. Die LfL Bayern schreibt sinngemäß, dass etwa jeder 20. Mensch in Deutschland in unterschiedlichem Ausmaß Probleme beim Apfelverzehr hat (Apfelallergie, Kreuzreaktionen etc.). Das zeigt: Selbst im Mainstream-nahen, landwirtschaftsnahen Kontext wird anerkannt, dass Apfelverzehr für einen relevanten Bevölkerungsanteil nicht harmlos ist.

Aber fair enough: das Ausmaß der Schädlichkeit hängt stark vom Gesamtsetting ab, so u. a. vom individuellen Eisen- und Mineralstoffspeicher und der Gesamtmenge anderer Antinährstoffe im Essen. Ob die Antinährstoffe aus dem Apfel praktisch ins Gewicht fallen, hängt stark vom Kontext der übrigen Mahlzeit ab: Häm-Eisen aus Fleisch nutzt andere Transportwege und ist deutlich weniger empfindlich gegenüber Polyphenolen als pflanzliches Nicht-Häm-Eisen, und Vitamin C kann die Aufnahme von Nicht-Häm-Eisen so steigern, dass es einen Teil der Hemmeffekte durch Polyphenole wieder ausgleicht. Bei Patulin gibt es verbindliche Grenzwerte für Produkte (z. B. 50 µg/kg in Saft), aber nicht „pro Apfel/Tag” für Konsumenten; ob kritische Mengen erreicht werden, hängt von Qualität/Lagerung der Früchte und vom Anteil verarbeiteter Produkte ab. Man kann also nicht sagen, aber wie vielen Äpfeln innerhalb welchen Zeitraumes es für wen wie kritisch wird.

Phytotoxine wie das Mykotoxin Patulin können in fauligen, von Schimmelpilzen befallenen Äpfeln vorkommen, vor allem wenn der Pilz Penicillium expansum beteiligt ist. Patulin ist hitzestabil und gesundheitlich bedenklich, weshalb befallene Stellen im Apfel großzügig entfernt werden sollten.

Frage: Aber ich esse ja keine faulen Äpfel. Bin ich damit sicher?

Behörden und Fachstellen betonen ausdrücklich, dass angefaultes Fallobst bei der Verarbeitung zu Saft, Mus, Konzentrat eine Hauptquelle für Patulin ist. Das LGL Bayern schreibt, dass bereits geringe Mengen verschimmelter Äpfel genügen, um große Mengen Apfelsaft bis an oder über den EU-Höchstwert von 50 µg/kg zu kontaminieren. Eine niedersächsische Untersuchung fand bei 120 Apfelsäften 3 Proben über dem Grenzwert 50 µg/kg, eine davon extrem mit 1429 µg/kg. Fachberichte und Reviews zu Patulin in Apfelprodukten zeigen, dass ein relevanter Anteil von Apfelsäften messbare Patulin-Gehalte aufweist und Grenzwerte daher regulatorisch festgelegt wurden (typisch 50 µg/kg Saft, 10 µg/kg für Säuglingsprodukte).

Patulin entsteht primär in fauligen Stellen durch Schimmelpilze und breitet sich bei weichen Äpfeln ins gesunde Fruchtfleisch aus (bis 1–2 g/kg in Faulstellen). Bei festen Äpfeln bleibt es meist lokal; großzügiges Entfernen fauler Teile minimiert das Risiko.

Kurz: Bezüglich der industriellen Verarbeitung ist das Argument nicht haltbar, weil schon wenige faule Früchte im Rohstoffpool ausreichen, um ganze Chargen Saft messbar zu kontaminieren – trotz sortierender Maßnahmen und Grenzwerten. Mindestens ein wissenschaftliches Review bezeichnet Patulin-Kontamination in Apfelprodukten ausdrücklich als weltweites Problem, für das es bis heute keine befriedigende Lösung gibt (Zhong et al., 2018).

Frage: Wie intensiv ist der Pestizideinsatz im Apfelanbau?

Der Einsatz von Pestiziden im Apfelanbau in Deutschland ist sehr intensiv. Häufig eingesetzte Wirkstoffe sind Fungizide wie Captan, Dithianon, sowie das Herbizid Glyphosat und Insektizide wie Chlorantraniliprol. Diese Stoffe können Rückstände im Apfel hinterlassen, von denen einige als möglicherweise krebserregend oder umweltschädlich eingestuft werden. Der Apfel gehört zu den Obstsorten mit den meisten verschiedenen Pestizidrückständen bei Verbrauchertests (vgl. Umweltinstitut München).

Pestizide sitzen hauptsächlich auf der Schale, dringen aber teilweise ins Fruchtfleisch ein (bis 0,03 mm tief). Einfaches Abwaschen entfernt nur oberflächliche Rückstände; Natronlösung (15 Min.) oder Schälen reduziert sie effektiver, entfernt aber nicht alles (4–20 % bleiben im Fleisch).

Äpfel werden nach der Ernte oft oberflächenbehandelt, was als „Konservierung“ oder Schutz vor Verderb und Austrocknung dient. Übliche Verfahren umfassen Wachsbeschichtungen (z. B. Bienenwachs, Carnaubawachs, Paraffin oder synthetische Wachse), die Feuchtigkeitsverlust reduzieren und Glanz verleihen. Diese Schicht kann Pestizidrückstände oder Schmutz einschließen und erschwert gründliches Abwaschen. Synthetische Wachse sind teilweise umstritten wegen Rückständen und Umweltaspekten. In einigen Ländern werden zusätzlich antimykotische Mittel wie fungizide Sprays oder Behandlungen (Captan, Imazalil) zur Vermeidung von Schimmelpilzwachstum eingesetzt.

Dieser Prozess ist problematisch, weil er chemische Rückstände durch die Wachse einschließen kann, teilweise schwer abwaschbar ist und den Konsumenten bezüglich der ‘Reinheit’ der Frucht in die Irre führen kann. Die Wachs- und Schimmelbekämpfungsmittel erhöhen den Pestizidcocktail, was für empfindliche Personen oder bei hoher Aufnahme ein Risiko darstellen kann.

Frage: Ist im Mikronährstoffprofil etwas enthalten, das in tierischen Lebensmitteln nicht vorkommt und mir bei carnivorer Ernährung fehlt?

Äpfel enthalten Phloridzin (Phloretin-Glycosid) und Phloretin, Flavonoide, die ausschließlich in Äpfeln vorkommen und in tierischen Lebensmitteln fehlen. Diese Stoffe sind in der Schale und im Fruchtfleisch lokalisiert, mit Konzentrationen von 1–5 mg/100 g für Phloretin-Glycoside. Weitere pflanzenspezifische Verbindungen wie Quercetin-Glycoside (5–20 mg/100 g) und Chlorogensäure (10–50 mg/100 g) sind in tierischen Produkten nicht natürlich vorhanden.

Tierische Lebensmittel liefern hauptsächlich Vitamine (B12, D, A als Retinol), Mineralstoffe (Eisen als Häm-Eisen) und keine pflanzlichen Polyphenole. Äpfel bieten hingegen eine Matrix aus Flavonoiden, Phenolsäuren und organischen Säuren (z. B. Äpfelsäure), die tierische Produkte nicht replizieren. Diese sekundären Pflanzenstoffe sind exklusiv pflanzlich und variieren je Sorte (höher in alten Sorten).

Phloridzin hemmt Glukosereabsorption im Darm, ein Effekt ohne tierische Entsprechung. Die Kombination aus diesen Stoffen mit Pektin und Aromavolatilen schafft ein pflanzliches Profil für Geruch, Textur und Säurebalance, das tierische Lebensmittel nicht bieten. Bei Vermeidung von Zucker/Ballaststoffen könnte destillierter Apfelessig oder Extrakte (z. B. ApplePhenon mit >70 % OPC) eine Option sein, um nur Mikrokomponenten zu isolieren.

Frage: Was habe ich als quasi zuckerfreier Carnivore von der Glukosereabsorptions-Hemmung durch Phloridzin?

Als quasi zuckerfreier Carnivore habe ich von der Glukosereabsorptions-Hemmung durch Phloridzin (SGLT1-Inhibitor im Darm) keinen relevanten Nutzen. Meine Ernährung liefert bereits keine oder minimale Glukose aus kohlenhydratfreien tierischen Quellen, sodass keine Zuckeraufnahme blockiert werden muss – der Blutzuckerspiegel bleibt stabil ohne Intervention.

Die Wirkung ist primär für kohlenhydratreiche Diäten relevant, z. B. bei Diabetes zur Reduktion postprandialer Glukosepeaks oder Heißhunger, was bei Carnivore irrelevant ist. Studien zeigen Effekte nur bei Glukose-belasteten Modellen (z. B. STZ-Diabetes-Mäuse), nicht bei kohlenhydratarmen Zuständen.

Phloridzin könnte sogar kontraproduktiv wirken, da es Kalorienreduktion und erhöhte Nieren-Glukoseausscheidung fördert, was bei null Zuckerinput unnötig oder belastend wäre.

Frage: Braucht der Körper irgendetwas davon wirklich?

Nein. Keine der im Apfel enthaltenen Mikronährstoffe (wie Flavonoide, Phenolsäuren oder Phloridzin) ist essenziell oder zwingend erforderlich, da sie in tierischen Lebensmitteln fehlen, aber durch andere Quellen oder gar nicht substituiert werden müssen. Ballaststoffe, Zucker, Pestizide und potenzielle Antinährstoffe überwiegen in der Risiko-Nutzen-Abwägung klar — was in meinen Augen ein Contra-Apfel-Fazit rechtfertigt.

Frage: Warum werden Äpfel dennoch vorbehaltlos als gesund propagiert?

Viele Quellen und öffentliche Darstellungen stellen Äpfel als gesund dar, was auf den Gehalt an Vitaminen, Ballaststoffen und sekundären Pflanzenstoffen basiert. Diese Narrative sind breit kommuniziert und Teil von Empfehlungen für eine ausgewogene Ernährung. Aber hinterfragt werden diese Narrative kaum.

Die systematische Betrachtung in diesem Dokument fokussiert auf die tatsächliche essenzielle Nährstoffnotwendigkeit, das Verhältnis von unerwünschten Substanzen (Zucker, Pestizide, Antinährstoffe) und den realen Nutzen der Mikronährstoffe. Dieses nüchterne Bewertungsmuster zeigt, dass der verbreitete Gesundheitsmythos rund um den Apfel nicht automatisch auf individuelle Bedürfnisse und Kontexte übertragbar ist, insbesondere nicht bei Ernährungsformen wie der carnivoren Diät. Zudem erfolgt die Kategorisierung „Obst = gesund“ meist ohne qualifizierte Definition; gesundheitlich problematische Aspekte werden, obwohl sie selbst in Mainstream-Quellen dokumentiert sind, selten systematisch dagegengehalten. Gerade solche kritischen Gegenüberstellungen sind jedoch notwendig, um differenzierte Ernährungsentscheidungen zu ermöglichen, die über pauschale Gesundheitsempfehlungen hinausgehen.

Frage: Ist ein Apfel, wie er heute vermarktet wird, überhaupt noch ein echtes Naturprodukt? Soweit ich weiß, handelt es sich mindestens schon seit Jahrzehnten um Auslesen und Züchtungen, die wenig mit den Urformen gemein haben. Der Anbau ist industriell und die Nährstoffzusammensetzung entspricht nicht dem, was wir in unserer Entwicklungsgeschichte jemals in der Natur angetroffen und verzehrt haben.

Ein Apfel, wie er heute verkauft wird, ist historisch und genetisch klar kein „Naturzustand“, sondern das Ergebnis jahrtausendelanger Domestikation, moderner Züchtung und industriellen Anbaus.

Genetisch geht der Kulturapfel auf Wildäpfel wie Malus sieversii aus Zentralasien zurück; heutige Sorten sind aber Mischprodukte aus mehreren Malus-Arten und wurden über viele Generationen gezielt auf große Fruchtgröße, hohen Zuckeranteil, geringere Säure, weniger Bitterstoffe und geringere Polyphenolgehalte selektiert. Studien zeigen, dass moderne Kultursorten im Schnitt deutlich weniger Säure und bis zu rund zwei Drittel weniger Phenole haben als ihre wilden Vorfahren – also genau jene Profile, die wir in unserer evolutionären Geschichte so nie in freier Natur angetroffen haben. Parallel dazu ist der Anbau stark industrialisiert: großflächige Monokulturen in wenigen Hauptregionen, Hochleistungs-Unterlagen, intensiver Pflanzenschutz und Lagertechnik formen ein Produkt, das in Ertrag, Optik, Lagerfähigkeit und Nährstoffzusammensetzung massiv von historisch „natürlichen“ Wildäpfeln und früheren Landschaftsformen abweicht.

Im Vergleich zu vielen anderen pflanzlichen Lebensmitteln (z. B. Nachtschattengewächsen, rohen Hülsenfrüchten oder stark oxalsäurereichem Blattgemüse) ist der Gehalt an klassischen, stark toxischen Phytotoxinen beim Apfel eher moderat – was ihn für mich innerhalb der Pflanzenkost fast noch zur „harmloseren“ Variante macht. Genau deshalb nutze ich ihn bewusst als Modell: Wenn selbst beim vergleichsweise milden Apfel unterm Strich vor allem Zucker, antinutritive Polyphenole, mögliche Mykotoxine und ein dokumentierter Pestizidcocktail übrig bleiben, sehe ich keinen Grund, auf „abwechslungsreiches Obstessen“ auszuweichen – andere Früchte bzw. Pflanzenkost insgesamt verschärfen viele dieser Probleme eher, statt sie zu lösen.

Referenzliste:

Grundlagen / Biochemie

National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine (2005) – Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. National Academies Press, Washington DC.
Enthält auf S. 275 die Aussage, dass die untere Grenze der mit dem Leben vereinbaren Kohlenhydratzufuhr bei null liegt, sofern ausreichend Protein und Fett konsumiert werden. https://doi.org/10.17226/10490

Polyphenole / sekundäre Pflanzenstoffe / Zusammensetzung

LfL Bayern – Inhaltsstoffe des Apfels: Belegt Wasser-, Zucker-, Säure-, Vitamin- und Polyphenol-Gehalte (Quercetin-Glycoside, Procyanidine, Phloretin-Glycoside etc.) sowie den Hinweis, dass Polyphenole die wichtigsten sekundären Inhaltsstoffe des Apfels sind.
Enthält außerdem die Aussage, dass jeder 20. Mensch in Deutschland Probleme mit Apfelverzehr hat (Apfelallergie).
https://www.lfl.bayern.de/mam/cms07/iab/dateien/streuobsttagung_2018_vortrag_h%C3%B6hne.pdf

BUND Lemgo – Inhaltsstoffe des Apfels (Teil 1): Detaillierte tabellarische Auflistung von primären und sekundären Inhaltsstoffen (Zucker, Säuren, Polyphenole) in verschiedenen Sorten. https://www.bund-lemgo.de/download/FB_2012_05_Inhaltsstoffe_des_Apfels_-_717.pdf

Antinährstoff-Eigenschaften (Polyphenole, Quercetin etc.)

Vitalstofflexikon – Eisen / Interaktionen: Polyphenole/Tannine als Hemmer der Nicht-Häm-Eisenaufnahme durch Komplexbildung. https://www.vitalstoff-lexikon.de/Spurenelemente/Eisen/Interaktionen

Quercetin und Eisenaufnahme – Human-/in-vitro-Daten: Quercetin hemmt intestinale Nicht-Häm-Eisenaufnahme und Ferroportin-Expression. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6437293/ und https://www.springermedizin.de/quercetin-inhibits-intestinal-non-haem-iron-absorption-by-regula/15574648

Patulin (Mykotoxin / Schimmelgift)

Verbraucherportal Bayern – Patulin: Grundlagen zu Patulin in Äpfeln und Apfelprodukten, toxikologische Bewertung, EU-Grenzwerte (z.B. 50 µg/kg in Saft, niedrigere Werte für Säuglingsnahrung). https://www.vis.bayern.de/essen_trinken/unerwuenschte_stoffe/patulin.htm

LGL Bayern – Patulin in Lebensmitteln: Ausbreitung von Patulin in fauligen Apfelpartien, Hinweis, dass das Toxin auch ins scheinbar gesunde Fruchtfleisch diffundieren kann. https://www.lgl.bayern.de/lebensmittel/chemie/schimmelpilzgifte/patulin/index.htm

LAVES Niedersachsen – Patulin in Äpfeln und Apfelerzeugnissen: Untersuchungsergebnisse zu Patulin in Äpfeln und verarbeiteten Produkten (Apfelsaft), inkl. Proben mit Überschreitung des Grenzwertes. https://www.laves.niedersachsen.de/startseite/lebensmittel/ruckstande_verunreingungen/patulin-in-apfeln-und-apfelerzeugnissen-151086.html

Zhong L, Carere J, Lu Z, Lu F, Zhou T (2018) – Patulin in Apples and Apple-Based Food Products: The Burdens and the Mitigation Strategies. Wissenschaftliches Review zu Vorkommen, Bildung, Stabilität und Gehalten von Patulin in Äpfeln und Apfelprodukten; bezeichnet Patulin-Kontamination als weltweites Problem ohne befriedigende Lösung. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6267208/

Wikipedia – Patulin (nur als Überblick): Kurzüberblick über Patulin als Mykotoxin in Kernobst, toxische Eigenschaften. Wikipedia: Patulin

Pestizide im Apfelanbau / Rückstände

Umweltinstitut München – Pestizide im Apfelanbau: Beschreibung des intensiven Pestizideinsatzes im Apfelanbau (mehrfache Spritzungen pro Saison), Wirkstoffbeispiele, Problematik der Cocktail-Effekte. https://umweltinstitut.org/landwirtschaft/pestizide-im-apfelanbau/

Umweltinstitut München – Bericht Apfelmessungen (PDF): Messdaten zu Pestizidrückständen in Äpfeln (Anzahl Wirkstoffe pro Probe, Konzentrationen, Bio vs. konventionell). https://umweltinstitut.org/wp-content/uploads/2024/11/Bericht_Apfelmessungen_11-2024-Umweltinstitut-Muenchen.pdf

LAVES Niedersachsen – Rückstände von Pflanzenschutzmitteln in Äpfeln: Offizielle staatliche Untersuchung: Anteil der Proben mit Rückständen, häufig nachgewiesene Wirkstoffe (z.B. Captan), Anzahl Wirkstoffe pro Probe.
https://www.laves.niedersachsen.de/startseite/lebensmittel/ruckstande_verunreinigungen/ruckstande_von_pflanzenschutzmitteln/apfel-knackig-rund-und-frei-von-pflanzenschutzmittelruckstanden-239545.html

Greenpeace / WiWo – 90% der deutschen Äpfel mit Pestiziden belastet: Testauswertung: hoher Anteil der Proben mit mehreren Pestizidrückständen, inkl. teils als besonders problematisch eingestufter Wirkstoffe. https://www.wiwo.de/technologie/umwelt/greenpeace-test-90-prozent-der-deutschen-aepfel-mit-pestiziden-belastet/12477848.html

Zusätzliche Quellen zum Naturprodukt-/Züchtungs-Aspekt

New Insight into the History of Domesticated Apple
Genetische und historische Analyse: Kulturapfel ist ein Domestikationsprodukt aus Wildarten (v.a. Malus sieversii) mit langer Züchtungsgeschichte, nicht „Naturzustand“. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3349737/

The domestication and evolutionary ecology of apples
Überblicksarbeit zu Domestikation, Selektion und ökologischer Anpassung des Apfels; zeigt u.a. den Übergang von Wildformen zu heutigen Kultursorten und deren veränderte Merkmalsprofile (Größe, Geschmack etc.).
https://edepot.wur.nl/287886

Phenotypic divergence between the cultivated apple (Malus domestica) and its primary wild progenitor (Malus sieversii)
Vergleichsstudie: dokumentiert deutliche Unterschiede zwischen Wild- und Kultursorten (u.a. Größe, Zucker, Säure, Polyphenole) und damit die starke züchterische Verschiebung gegenüber Urformen.
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0250751

Traditional, Indigenous Apple Varieties, a Fruit with a Future
Zeigt, dass traditionelle/indigene Sorten meist höhere Polyphenolgehalte und andere Nährstoffprofile als moderne Standardsorten aufweisen – Hinweis auf starke züchterische Veränderung des heutigen Handelsapfels.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7022233/

The roadmap of apple taste improvement
Fachartikel zur gezielten geschmacklichen „Verbesserung“ von Äpfeln (Zucker, Säuren, Aromastoffe) durch moderne Züchtung; belegt den bewussten Eingriff in Zusammensetzung und Sinnesprofil.
https://www.nature.com/articles/s43016-021-00311-y

Advances in apple breeding for enhanced fruit quality and storability
Übersicht zu moderner Apfelzüchtung mit Fokus auf Fruchtqualität, Ertrag, Lagerfähigkeit und Krankheitsresistenz; unterstreicht den industriell optimierten Charakter heutiger Kultursorten.
https://www.inhort.pl/files/journal_pdf/journal_2004spec2/full2004-1Aspec.pdf

Efficiency and Technology Gap in European Apple Production
Analyse der europäischen Apfelproduktion, die zeigt, wie stark Produktion und Wertschöpfungskette industrialisiert, technisiert und von Hochleistungssystemen geprägt sind.
https://literatur.thuenen.de/digbib_extern/dn069688.pdf

Sonstige technische Nachweise

R-Biopharm – Patulin (Analytik): Fachinformationen zur Analytik von Patulin, toxikologische Einordnung (genotoxisch, mögliches Karzinogen). https://food.r-biopharm.com/de/analyten/mykotoxine/patulin/

Artikelreihe Trainingsmythen im Ausdauersport

Inhaltsverzeichnis

01 Vorbemerkung und Einleitung
02 Laktat und „Übersäuerung"
03 Energiesysteme und Schwellen
04 LIT/MICT/HIT und „aerobe Basis"
05 Fettstoffwechsel und Crossover Point
06 Surrogatmarker und Zielleistung
07 High Intensity, Low Volume als Gegenmodell
08 Falsche Erwartungen und Missverständnisse
09 Exkurs Anthropologie und Evolution

09 Exkurs: Anthropologie, Evolution und der Mythos vom „geborenen Ausdauersportler“

Die Trainingskultur des Ausdauersports arbeitet gerne mit einem Natur-Argument: Der Mensch sei „born to run“, habe sich als ausdauerstarker Jäger entwickelt, sodass lange, gleichförmige Steady-State-Belastungen seinem evolutionär geprägten genetischen Profil entsprächen. Dieses Narrativ verkehrt aus evolutions-anthropologischer Sicht aber Ursache und Wirkung. Betrachtet man Jagd-Strategien, Lager-Strukturen, Ernährung und Energetik genauer, ergibt sich ein anderes Bild: Der Mensch hat sich nicht zum Ausdauer-Sportler, sondern zum und als hyperkarnivoren Generalisten entwickelt, der situativ Ausdauer einsetzen kann, dessen System aber auf kurze, intensive Reize mit dazwischenliegenden Ruhe-Phasen kalibriert ist. In dieser Perspektive sind jahrzehntelang wiederholte, lange Steady-State-Belastungen in einer mittleren Intensitäts-Zone nicht nur kein evolutionär geprägtes Ideal, sondern im Gegenteil ein physiologisch fragwürdiger Sonderfall der Moderne – während kürzere, harte Einheiten mit ausreichender Erholung das Belastungs-Profil widerspiegeln, auf das unsere Art selektiv zuvorderst eingestellt ist.

Jagd, Lager- und Belastungs-Profile

Die Persistence-Hunting-These – prominent vertreten von Carrier und jüngst in modifizierter Form von Morin & Winterhalder – behauptet, unsere Vorfahren hätten Beutetiere über viele Kilometer in der Hitze zu Erschöpfung gejagt und sich so zu ausdauerstarken Läufern entwickelt. Die zugrunde liegenden ethnografischen und ethnohistorischen Daten zeigen zwar, dass solche Ausdauer-Jagden unter bestimmten Bedingungen möglich und energetisch effizient sein können, aber sie belegen nicht, dass dies die dominante Jagd-Form war. Die 391 von Morin & Winterhalder ausgewerteten Jagd-Berichte stammen aus einem relativ schmalen historischen Fenster und beschreiben moderne und frühmoderne Populationen, nicht paläolithische Hominiden; sie dokumentieren ein Mosaik aus Treib-Jagden, Fallen, Hinterhalten, Waffen-Jagd und gelegentlichen Endurance-Hunts, in dem Ausdauer-Jagd als eine Option unter mehreren erscheint – situativ sinnvoll, aber weit entfernt von einem täglichen Standard-Programm.

Archäologisch spricht ebenfalls vieles gegen das Bild eines „Marathon Hominiden“. Die Speerfundstellen von Schöningen (etwa 300.000 Jahre alt) mit großen Konzentrationen von Pferdeknochen werden als Beleg für koordinierte Treibjagden an günstigen Orten wie Seeufern oder Engstellen interpretiert: Herden wurden in vorbereitete Zonen getrieben und dort auf relativ kurze Distanz mit Speeren und Wurfstöcken erlegt, anschließend vor Ort zerlegt und teilweise konserviert. Die räumliche Anordnung von Feuerstellen, Zerlegungsplätzen und Werkzeugbereichen deutet auf wiederholt genutzte Jagdbasen hin, nicht auf ein Leben im Dauerlauf hinter Beute her; vergleichbare Befunde aus Lagerplätzen wie Bilzingsleben (ca. 370–400.000 Jahre) mit einem großflächig strukturierten Areal, Wohn und Arbeitsbereichen, Feuerstellen und Abfallzonen mit konzentrierten Tierknochen sprechen ebenfalls für regelmäßig genutzte Jagdbasen eines großwildjagenden Homo erectus oder Homo heidelbergensis, nicht für nomadische Dauerjagd.

Außerdem: Selbst wenn Ausdauerjagden in bestimmten afrikanischen Savannenlandschaften vorkamen, ist klar, dass sich entscheidende Phasen der Menschheitsgeschichte auch in kalten, offenen Steppen und eiszeitlichen Umwelten abspielten – Kontexte, in denen Großwildjagd, Lagerstrukturen und Waffenentwicklung weit eher über Erfolg entschieden als ein theoretischer Hitzevorteil im Dauerlauf.
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Keinesfalls außer Acht zu lassen ist die einfache Ressourcenlogik von Hin‑ und Rückweg: Jeder Kilometer Entfernung vom Lager erhöht im Erfolgsfall die „Transportkosten“, weil Beute zerlegt, konserviert und zumindest teilweise zurückgebracht oder vor Ort geschützt werden muss. Ein Tier zehn oder zwanzig Kilometer tief ins Gelände zu einer Erschöpfung zu treiben bedeutet nicht nur diese Strecke selbst zu laufen, sondern im Idealfall auch verwertbare Teile – Fleisch, Fett, Knochen, Organe – zu sichern und zu bewegen; jeder zusätzliche gelaufene Kilometer schmälert den Netto‑Energieertrag.
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Modelle zu Dehydratation und Thermoregulation bei hypothetischem Persistence Hunting des Homo erectus zeigen zudem, dass unter heißen Bedingungen ohne Wasserzufuhr nach wenigen Stunden physiologische Grenzen erreicht werden und der Wasserhaushalt, nicht die Muskulatur, zum limitierenden Faktor wird; längere Jagden sind nur sinnvoll, wenn sie in ein Run‑Walk‑Profil mit Pausen und verlässlichen Wasserquellen eingebettet sind. Insgesamt spricht auch diese Kombination aus Ethnohistorie, Archäologie, Waffenentwicklung, Fallenlogik und Energetik eher für den Menschen als einen Opportunisten, der Ausdauer dosiert und kontextabhängig nutzt, als für eine Spezies, die evolutiv auf regelmäßige Langstreckenbelastungen ohne Not ausgerichtet wäre.

Effizienz: Waffen und Handwerk statt Dauerlauf

Der Kernpunkt einer diversifizierten, eher kurzstreckenbasierten Jagdstrategie findet hier Rückhalt. Die Entwicklung und Verfeinerung der Waffen-Technologie – Holzspeere bereits im Mittelpleistozän, später Speerschleudern (Atlatl) im späten Pleistozän und schließlich Pfeil und Bogen im späten Paläolithikum – ermöglichte effektive Jagd auf mittlere Distanz ohne Spezialisierung auf extreme Ausdauerleistungen. Fallen-Jagd, obwohl archäologisch oft schwer nachweisbar, gilt als eine der ältesten und energie-effizientesten Strategien: Gut platzierte Fall-Gruben, Schlingen oder Stolper-Mechanismen funktionieren unabhängig von der Ausdauer-Leistung des Jägers und verschieben den Aufwand vom Körper hin zu Planung und Wissen. Auch moderne Forager-Gesellschaften wie die San nutzen Ausdauer-Jagd nicht als tägliche Routine, sondern in spezifischen Kontexten, während Gift-Pfeile, Speere, Fallen und Treib-Jagden im Alltag dominieren. Moderne Jäger-Sammler-Gruppen wie die Hadza in Tansania werden in der Literatur häufig als Modelle herangezogen, doch auch sie leben in einem sehr speziellen, heutigen Öko-System und jagen andere Tier-Arten als paläolithische Populationen; sie können Hinweise auf Aktivitäts-Muster liefern, sind aber kein 1:1-Abbild der Lebensweise unserer Vorfahren.

Auch afrikanische Kinder, die täglich Dauerläufe zur Schule und zurück ins Dorf absolvieren (so intuitiv und schlüssig dieses Schema, das in Marathon‑Weltmeistern resultiert, auf den ersten Blick scheinen mag), repräsentieren ein sehr neuzeitliches Modell; keineswegs sehen wir hier durch ein Zeitfenster tief in die Menschheitsgeschichte.

Hyperkarnivorie, Fett-Stoffwechsel und Ketose als Normalfall

Wenn der Mensch kein auf Dauerlauf spezialisiertes Jagd-Tier ist, stellt sich die Frage nach seiner energetischen „Betriebs-Art“. In „The evolution of the human trophic level during the Pleistocene“ (2021) haben Ben-Dor, Sirtoli und Barkai hunderte von Befunden aus Archäologie, Isotopen-Analytik, Zahn-Morphologie, Magen-Darm-Anatomie, Werkzeug-Funden und Fauna-Resten systematisch zusammengezogen. Das Fazit: Über den größten Teil des Pleistozäns bewegt sich die Homo-Linie trophisch im Bereich klassischer Spitzen-Prädatoren – Homo sapiens erscheint nicht als „Allesfresser mit leichter Fleisch-Präferenz“, sondern als klar hyperkarnivores Raubtier, mit geschätzten Energie-Anteilen aus Tier-Nahrung von bis zu 70–85 % und allen Konsequenzen für Stoffwechsel, Nährstoff-Profil und Belastungs-Verarbeitung.

Pflanzen-Kost war in diesem Rahmen ökologisch, saisonal und regional sehr ungleich verteilt, häufig schwer zugänglich und mit erheblichem Sammel- und Aufbereitungs-Aufwand verbunden; sie war willkommene Ergänzung, aber kein verlässliches Fundament der Energie-Versorgung. Physiologisch eindeutig ist dies in der Tatsache repräsentiert, dass der menschliche Körper Glukose nur in sehr geringen Mengen speichern kann – und alles, was er jemals braucht, per Gluconeogenese bedarfsgerecht selbst herstellt. Um es deutlich zu sagen: Der Mensch ist zu keinem Zeitpunkt jemals auf die Zufuhr von Kohlenhydraten angewiesen, so lange er ausreichend Fett und Proteine zu sich nimmt. Zwar werden Säugetier-Säuglinge über die Muttermilch mit einer besonders nahrhaften Fett- und Milchzucker-Mischung versorgt; dies allerdings im Falle des Menschen zeitlich begrenzt als “Starthilfe”, nicht als dauerhafte Ernährung.

Um die Glukose-Versorgung jeder Zellen, die darauf angewiesen sind, zu gewährleisten, kann sich der Organismus auf Gluconeogenese verlassen, die Zellen jederzeit homöostatisch mit der benötigten Glukose versorgt – vor allem aus Aminosäuren (z.B. Alanin, Glutamin), Laktat (Cori‑Zyklus) und Glycerol aus dem Fettabbau, ohne auch nur ein Gramm Kohlenhydrate zuführen zu müssen.
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Fett hingegen steht nahezu unerschöpflich bereit. Während der Körper in Form von Muskel‑ und Leberglykogen nur etwa das Äquivalent von 1.500 bis 2.000 kcal schnell verfügbarer Kohlenhydratenergie speichern kann, liegen selbst bei relativ schlanken Erwachsenen in den Fettspeichern oft weit über 100.000 kcal – also mehr als das Fünfzigfache. Dass ein nicht einmal auf das Laufen spezialisierter „Jedermann‑Sportler“ wie Alex McDonald fünf Marathondistanzen an fünf aufeinanderfolgenden Tagen komplett nüchtern nur mit Wasser und Elektrolyten laufen konnte, illustriert diese Relation eindrücklich: Ein ausreichend fettadaptierter Organismus kann über Tage hinweg aus den eigenen Vorräten arbeiten, ohne auf ständige Glukosezufuhr angewiesen zu sein.

Der große Carb-Loading-Irrtum

All dies zeigt die Plausibilität eines Stoff-Wechsels, der Fett als dominanten Energie-Träger nutzt, Glukose-Verfügbarkeit als fluktuierend behandelt und physiologische Ketose nicht als Ausnahmesituation, sondern als häufigen Hintergrund-Zustand kennt – ein System, das über Millionen von Jahren auf Fett-Verbrennung als Normal-Modus kalibriert war. Diese hyperkarnivore Sicht kollidiert frontal mit Trainings-Modellen, die chronische High-Carb-Zufuhr und Glykogen-Superkompensation zur quasi natürlichen Grundlage langer Steady-State-Belastungen erklären. Wird der Stoff-Wechsel dagegen als fett-basierter Generalist verstanden, erscheint es plausibler, dass Glukose primär für Spitzen – kurze Hoch-Intensität, Kampf, Flucht – reserviert und nicht als Haupt-Kraftstoff stundenlanger Dauer-Belastung verplant war.

Unsere Vorfahren mögen auf längeren Strecken eine Notfallversorgung in Form speziell präparierten Fleisches mit Fett sowie Nüsse o. Ä. mit sich geführt haben – siehe auch „Ötzi“ als Musterbeispiel, wenngleich er bereits im Neolithikum lebte. Ötzis Mageninhalt – eine Mischung aus Ibex‑ und Rotwildfleisch mit sehr hohem Fettanteil, ergänzt um Einkorn – wird heute als gezielt energiedichte „Bergkost“ interpretiert, vermutlich als Vorrat für anstrengende Märsche im Hochgebirge ohne Aussicht auf verfügbare Nahrungsquellen über längere Strecken. Vergleichbare Konzepte finden sich später in Form von getrocknetem Fleisch mit zugesetztem Fett (Pemmikan‑artige Produkte), die Wochen‑ bis monatelang haltbar und extrem energiedicht sind – ein naheliegendes Prinzip, wenn längere Distanzen mit begrenztem Tragevolumen bewältigt werden müssen. Heutige industriell hergestellte sogenannte „Sportlernahrung“, voll auf Carb‑Loader abgestimmt, hat als „Energieriegel“ nichts mehr mit dieser Nahrung gemein.

Studien und Fallberichte zu Low‑Carb‑/High‑Fat‑ und ketoadaptierten Ultra‑Ausdauerathleten stützen dieses Bild: Athleten mit hoher Fettadaptation erreichen Fettoxidationsraten deutlich über klassischen Lehrbuchgrenzen und können über viele Stunden stabile Leistungen erbringen, während der klassische „Mann mit dem Hammer“ – das kollabierende, glykogengebundene System um Kilometer 30–35 – ausbleibt oder weit nach hinten verschoben ist. Ironman‑Triathleten, die über Jahre LCHF praktizieren und im Wettkampf vergleichsweise wenig Kohlenhydrate zuführen, illustrieren damit eher ein evolutives Normalmuster (Fett als Grundlast, Kohlenhydrate als taktischer Zusatz) als eine exotische Spezialisierung – und stellen zugleich die angenommene Notwendigkeit einer dauernden Zuckerbetankung für lange Belastungen infrage.

LIT, Gepäck-Märsche, Marathon und das Bild des „dauerkatabolen“ Ausdauer-Athleten

Im Alltag früher Menschen gab es ohne Zweifel Phasen niedriger Intensität über längere Strecken – Orts-Wechsel, Erkundungen, Sammel-Wege –, aber diese Belastungen unterschieden sich deutlich von modernen LIT-Trainings-Läufen. Das Tempo war im Schnitt niedriger, weil sich die Fortbewegung an der Gesamt-Gruppe orientieren musste, zugleich war die muskuläre und orthopädische Last höher, weil selten „leer“ gegangen wurde, sondern mit Wasser, Werkzeugen, Waffen, Kindern oder Beute, und die Wege über unebenes, teils technisch anspruchsvolles Gelände führten. Das evolutive Pendant zu LIT ähnelt damit eher einem langsamen, gruppenbasierten Gepäck-Marsch mit variabler Intensität als einem gleichförmigen Solo-Lauf.

Demgegenüber ist der moderne Marathon ein künstliches Extremformat. Im populären Diskurs wird er gern als moderate Dauerleistung gesehen, tatsächlich handelt es sich auf Elite‑Niveau um eine hochintensive Belastung nahe der individuellen Dauerleistungsgrenze, die nur durch ein dichtes Support‑System auf allen Ebenen auf diesem Niveau möglich wird: Tempomacher zur exakten Tempoführung, minutiös geplante Wasser‑ und Kohlenhydratstationen, Streckenlogistik, medizinische Sicherung – und im Spitzenfeld nicht selten die stille Variable Doping. Selbst genetisch und biomechanisch begünstigte ostafrikanische Läufer können nur wenige solche Rennen pro Jahr absolvieren, weil die mechanische, neuromuskuläre und metabolische Belastung extrem ist; in den Leistungsklassen darunter sinkt zwar die absolute Geschwindigkeit, aber viele Athleten bewegen sich mindestens subjektiv weiterhin am Limit, mit suboptimaler Technik, hoher orthopädischer Last und dem erwähnten „Mann mit dem Hammer“ um Kilometer 30, wenn ein zuckerdominierter Stoffwechsel an die Grenze der Glykogenspeicher gerät.

„Hungerhaken“ als Role Model eines fitten Homo sapiens?

Ein Blick auf das Erscheinungs-Bild vieler langjähriger Ausdauer-Athleten verstärkt die Skepsis gegenüber dem Bild des „natürlich gesunden“ Steady-State-Lebensstils. Wer die Start-Bereiche – und vor allem die Ziel-Einläufe – von Marathons oder Langdistanz-Triathlons beobachtet, sieht selten das Hochglanz-Ideal jugendlicher Vitalität: Viele Athleten wirken ausgezehrt, mit vorzeitiger Falten-Bildung, eingefallenem Gesicht, hängenden Schultern und dem Eindruck chronischer Katabolie. Diese Phänotypen lassen sich plausibel als Ergebnis einer Mischung aus hoher mechanischer und metabolischer Dauer-Belastung, chronischer Fehl- und Mangel-Ernährung, hoher oxidativer Stress-Last und jahrzehntelanger Zucker-Zufuhr im Training und Wettkampf verstehen.

Warum kürzere, harte Reize mit Erholung evolutiv plausibler sind

Setzt man dem Bild der modernen Steady-State-Kultur das Aktivitäts-Muster gegenüber, auf das der Mensch evolutiv geprägt wurde, entsteht ein anderes Ideal als die tägliche „lockere Stunde“ in einer Basis-Zone. In einer hyperkarnivoren, energetisch wechselhaften Umwelt war selektiv relevant, kurzfristig sehr hohe Leistungen abrufen zu können: beschleunigen, sprinten, ziehen, tragen, heben, kämpfen, fliehen – und anschließend wieder in einen Zustand niedriger Intensität oder nahezu völliger Ruhe zurückzukehren. Dauerhaft moderat unterwegs zu sein – zu anstrengend für echte Erholung, zu wenig fordernd für starke Anpassungen – wäre ökonomisch unklug und riskant gewesen.

Genau dieses Muster – seltenere, klar begrenzte Hochintensitäts-Ereignisse auf dem Hintergrund niedriger Alltags-Aktivität – findet heute seine Entsprechung in Intervall-, Sprint- und kraftbetonten Ansätzen. Wenige, gut gesetzte Reize in hoher Intensität, kombiniert mit ausreichender Regeneration, erzeugen deutliche Anpassungen im Herz-Kreislauf-System, in Muskulatur und Stoffwechsel, ohne dass dafür ein großes Steady-State-Volumen nötig wäre.

Evolutionäre Rahmung der vorherigen Kapitel

Damit liefert dieser Exkurs den Rahmen für das, was in den vorangegangenen Kapiteln detailliert entfaltet wurde. Wenn der Mensch kein geborener Ausdauer-Sportler ist, sondern ein anpassungsfähiger Generalist mit flexiblem Energie-System, dann bricht das physiologische Argument für hohe Umfänge in einer vermeintlichen „Basis-Zone“ bzw. „Grundlagen-Ausdauer“ weg. Die physiologischen Kontinua – keine harten Schalter zwischen Energie-Systemen, ein weit in höhere Intensitäten hinein trainierbarer Fett-Stoffwechsel, Surrogat-Marker wie VO₂max, Laktat oder HRV als Werkzeuge, nicht als Ziele – fügen sich nahtlos in dieses Bild: Es gibt keine Zone, die von der Evolution als „Heimat“ des Trainings privilegiert wäre.

Stattdessen wirkt der Mensch in dieser Perspektive weniger wie ein „geborener Marathon-Läufer“, der nur zu wenig Zone2-Kilometer sammelt, sondern eher wie ein fehlbelasteter Opportunist, der seine evolutiv angelegte Vielseitigkeit hinter ritualisierten Steady-State-Programmen und einer Fixierung auf Kennzahlen versteckt. Eine schlüssige Konsequenz für Training ist daher nicht die nostalgische Rückkehr zur Savanne, sondern die nüchterne Abkehr vom Volumen-Schema: weg von der Idee, der Körper brauche naturgesetzlich eine dauerhafte Belastung in einer Basis-Zone, hin zu einem Modell, das Intensität, Erholung und Athletik als zentrale Stellgrößen ernst nimmt – und den Fett-Stoffwechsel als das behandelt, was er über Millionen Jahre wahrscheinlich war: den Normalfall, nicht die Ausnahme.

Referenzen zu Kapitel 09, Evolutions-Exkurs (kompakt)

Ben-Dor, Sirtoli, Barkai (2021): The evolution of the human trophic level during the Pleistocene. Am J Phys Anthropol.

Große Synthese von 25 Evidenz-Linien (Archäologie, Isotope, Morphologie, Physiologie) zur trophischen Position der Homo-Linie; argumentiert für eine klar hyperkarnivore Ausrichtung bis ins späte Pleistozän. Wiley · PubMed

Carrier DR (1984): The energetic paradox of human running and hominid evolution. Curr Anthropol.

Klassische Formulierung der Ausdauerjagd-These und des „paradoxen” Energie-Profils des menschlichen Laufens als Grundlage für spätere Persistence-Hunting-Debatten. U Chicago Press · PDF

Morin E, Winterhalder B et al. (2024): Ethnography and ethnohistory support the efficiency of hunting through endurance running in humans. Nat Hum Behav.

Ethnohistorische Auswertung von 391 Jagd-Berichten mit Fokus auf Endurance-Hunts; zeigt Effizienz unter bestimmten Bedingungen, aber auch die Einbettung in ein breites Spektrum anderer Jagd-Methoden. PubMed

Conard N et al. (2015): Excavations at Schöningen and paradigm shifts in human evolution.

Arbeiten zur Fundstelle Schöningen 13 II-4 und zum UNESCO-Tentativstatus; zentrale Referenz für Speerfunde, Großwildjagd und Lagerstrukturen ohne „Marathon-Lebensstil”. Wikipedia · UNESCO

Cordain L et al. (2000): Plant–animal subsistence ratios and macronutrient energy estimations in worldwide hunter-gatherer diets. Am J Clin Nutr.

Klassische Auswertung zu pflanzlich-tierischen Energieanteilen in Jäger-Sammler-Diäten; dient als Referenzrahmen für hohe Anteile tierischer Energie im Einklang mit der hyperkarnivoren Lesart. PubMed

Hora M et al. (2020): Dehydration and persistence hunting in Homo erectus. J Hum Evol.

Modellstudien zu Thermoregulation und Wasserhaushalt bei hypothetischer Ausdauerjagd; zeigen, dass unter heißen Bedingungen ohne Flüssigkeitszufuhr der Wasserhaushalt, nicht die Muskulatur, zum limitierenden Faktor wird. PubMed · ScienceDirect

O’Keefe JH et al. (2012): Potential Adverse Cardiovascular Effects From Chronic Excessive Endurance Exercise. Mayo Clin Proc.

Übersicht zu strukturellem Herz-Remodeling, Fibrose und Arrhythmien bei „veteran”-Ausdauerathleten; stützt die Kritik an extrem hohen, langjährigen Steady-State-Umfängen als vermeintlich „natürlich” gesundem Lebensstil. PMC · PubMed

Volek JS et al. (2016): Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners. Metabolism.

Vergleich von langzeit-ketoadaptierten Ultra-Athleten mit High-Carb-Athleten; dokumentiert sehr hohe Fettoxidationsraten bei erhaltener Glykogenspeicherung und Leistungsfähigkeit als Beleg für fettadaptierte Langdauerleistung ohne permanente Carb-Zufuhr. ScienceDirect · PubMed

Prins PJ et al. (2019): High rates of fat oxidation induced by a low-carbohydrate, high-fat diet in elite endurance athletes. J Sports Sci Med.

Zeigt stark erhöhte Fettoxidation auch bei höheren Intensitäten unter LCHF-Bedingungen ohne Leistungsabfall; Grundlage für die Crossover-Diskussion und die Verschiebung des Fett/Kohlenhydrat-Einsatzes bei Fettadaptierten. J Sports Sci Med · PMC

Maixner F et al. (2018): The Iceman’s Last Meal Consisted of Fat, Wild Meat, and Cereals. Curr Biol.

Multiomics-Analyse von Ötzis Mageninhalt; zeigt eine sehr fettreiche, energiedichte Mahlzeit aus Wildfleisch plus Getreide als Beispiel gezielter „Bergkost” für anstrengende Märsche. PMC · PubMed

Pontzer H et al. (2018): Hunter-gatherers as models in public health. Obesity Reviews.

Überblick zu Aktivität, Energetik und Gesundheit in Jäger-Sammler- und Small-Scale-Gesellschaften; im Exkurs genutzt, um die ökologische Spannbreite solcher Lebensweisen und die Grenzen einfacher „Savannen”-Modelle zu betonen. Wiley · Annual Reviews

Sayre MK, Pontzer H et al. (2023): Lifestyle and patterns of physical activity in Hadza foragers. Am J Biol Anthropol.

Empirische Arbeiten zu Aktivitätsmustern, Energieumsatz und Gesundheit der Hadza; dienen als Beispiel für hohe Alltagsbewegung bei zugleich spezifischem Ökosystem und begrenzter 1:1-Übertragbarkeit auf paläolithische Verhältnisse. PMC · PubMed

Artikelreihe Trainingsmythen im Ausdauersport

Inhaltsverzeichnis

01 Vorbemerkung und Einleitung
02 Laktat und „Übersäuerung"
03 Energiesysteme und Schwellen
04 LIT/MICT/HIT und „aerobe Basis"
05 Fettstoffwechsel und Crossover Point
06 Surrogatmarker und Zielleistung
07 High Intensity, Low Volume als Gegenmodell
08 Falsche Erwartungen und Missverständnisse
09 Exkurs Anthropologie und Evolution

08 Falsche Erwartungen und Missverständnisse

Ausdauertraining gilt heute als zentrales Lifestyle-Instrument – im Sinn der Medizin als Teil eines Pakets aus Ernährung, Bewegung, Rauchen, Alkohol, Schlaf und anderen Verhaltensweisen, die das Risiko für chronische Erkrankungen in die eine oder andere Richtung beeinflussen, zudem als positiver Lifestyle-Faktor bei der Gestaltung eines spirituell erfüllenden Lebensstils.

Dieses Schlusskapitel fragt, was von den Versprechen bleibt, die an Ausdauersport geknüpft werden, wenn man die in den vorigen Kapiteln hergeleitete Stoffwechsel- und Evolutionslogik ernst nimmt – und was Ausdauertraining realistisch leisten kann.

Erwartungen: Gewicht, Herz, Lifestyle-Faktor

Wer mit Laufen, Radfahren oder Schwimmen beginnt, tut das eher nicht, um seine Laktat-Shuttle-Prozesse zu optimieren oder die Mitochondriendichte in Typ IIa Fasern zu steigern. Befragungen zeigen, dass viele Menschen – insbesondere mit Übergewicht – Gewichtskontrolle, Figurverbesserung und Gesundheit als zentrale Motive für Sport angeben; „Fett verlieren“ und „Gesundheit erhalten“ rangieren regelmäßig unter den meistgenannten Gründen, neben Fitnessgefühl oder sozialer Einbettung.

Die typischen Erwartungen lassen sich damit im Wesentlichen auf drei Schlagworte reduzieren:
• Gewicht: „Ich will abnehmen oder wenigstens mein Gewicht halten – und Ausdauertraining verbrennt Kalorien.“
• Herz und Stoffwechsel: „Regelmäßiges Joggen senkt mein kardiovaskuläres Risiko, schützt vor Diabetes und hält das Herz jung.“
• Lifestyle-Faktor: „Bewegung gehört zu einem gesunden Lebensstil – so wie ‚ausgewogene‘ Ernährung, Nichtrauchen und moderater Alkoholkonsum.“

In der populären Betrachtung und Darstellung verschmelzen diese Punkte zu einer einfachen Kette: mehr Bewegung → mehr Kalorienverbrauch → weniger Fett → weniger Diabetes/CVD → weniger Medikamente und mehr Gesundheit. Das Problem ist indes nicht, dass Bewegung ungesund wäre – sondern dass diese lineare Logik die biochemische Realität des menschlichen Stoffwechsels und die Art, wie sich Kalorien und Trainingsmodelle im Alltag ausspielen, grob falsch einschätzt.

Der Kalorien-Mythos: Wärmeeinheit statt Stoffwechselgröße

Im Zentrum dieses Narrativs steht ein Begriff, der so selbstverständlich verwendet wird, dass kaum jemand noch fragt, was er bedeutet: die Kalorie. Auch Wissenschaftler verwenden den Begriff und das Konzept, für das er steht, fahrlässig oder kommunizieren zumindest unglücklich mit ihm.

Physikalisch ist eine Kalorie nichts weiter als eine Wärmeeinheit – die Energie, die benötigt wird, um 1 g Wasser um 1 °C zu erwärmen. In der Ernährungsphysiologie wird fast ausschließlich mit Kilokalorien (kcal) gearbeitet, deren Werte in Bombenkalorimetern ermittelt werden, in denen Lebensmittel vollständig verbrannt werden, sodass ihr Energiegehalt in Wärme messbar wird.

Genau hier liegt der entscheidende Punkt, der herauszustellen ist:
• Eine Kalorie beschreibt einen Wärmeaustausch in einem technischen Messaufbau; sie ist ein Modellmaß, kein molekulares Signal und kein Stoffwechselparameter.
• Im Körper findet keine vollständige Verbrennung statt (nicht mal teilweise wird de facto jemals etwas „verbrannt“), sondern ein hochdifferenziertes Netzwerk enzymatischer Reaktionen, in dem Substrate – Aminosäuren, Fettsäuren, Glukose, Ketonkörper – je nach hormoneller Lage, Gewebe, Bedarf und Zeitpunkt sehr unterschiedlich verarbeitet werden.

Kalorien gibt es nicht!

Streng genommen gibt es Kalorien nicht – jedenfalls nicht so, wie die meisten Menschen sich diese vorstellen. Kalorie ist keine Substanz, kein Stoff im Körper, kein Teilchen und kein Hormon, sondern nur eine Maßeinheit für Wärme, eine abstrakte Rechengröße. Eine einfache Analogie macht das greifbar: Es lassen sich auch keine Zentimeter essen. Wenn jemand eine Wurst isst, isst er nicht „20 cm“, sondern 200 g einer bestimmten Fleischmischung. Genauso isst niemand „500 kcal“, sondern konkrete Moleküle – Fett, Protein, Kohlenhydrate –, deren Verarbeitung Hormone, Enzyme und Rezeptoren steuern; die Kalorienzahl ist nur die nachträgliche Buchhaltung.

Wer versucht, einen hormonell regulierten, offenen Stoffwechsel über Kalorienkonten zu steuern, verwechselt damit eine Buchhaltungsgröße mit den eigentlichen biologischen Akteuren. Mehrere Arbeiten zur Adipositas-Pathogenese haben diesen Kategorienfehler explizit benannt: Thermodynamik beschreibt Energieerhaltung in geschlossenen Systemen, sagt aber nichts darüber, wie ein offenes biologisches System Energie partitioniert, speichert oder abgibt – diese Mechanismen liegen auf der Ebene von Hormonen, Enzymen, Rezeptoren und Geweben, nicht in der Einheit „kcal“. Die Kalorie interagiert nicht mit der Biochemie; sie ist ein Rechenergebnis, kein Akteur.

Praktisch verstärkt sich das Problem dadurch, dass Kalorienangaben auf Lebensmitteln per Gesetz Toleranzen von rund ±20 % haben dürfen, während Energieverbrauchsangaben auf Fitness-Trackern und in Tabellen auf groben Durchschnittsformeln beruhen. Eine als 500 kcal deklarierte Mahlzeit kann real zwischen etwa 400 und 600 kcal liefern, und die „verbrannten“ 600 kcal im Tracking Tool sind ein statistischer Erwartungswert, kein individueller Messwert des Stoffwechsels.

Kurz gesagt:
• Kalorien sind eine grobe, abstrakte Bilanzgröße.
• Sie sind aber keine sinnvolle primäre Steuergröße für einen hormonell regulierten, offenen Stoffwechsel – und schon gar nicht das Instrument, mit dem sich Gewichtsverlauf und Gewebekomposition im Detail dirigieren lassen.

Wer seine Körperkomposition primär über Kalorienkonten und Sport steuern will, benutzt ein Wärmemodell, um fein differenzierte Stoffwechselprozesse zu dirigieren – und betreibt damit im Alltag ein erratisches Experiment mit unpräzisen Zahlen statt einer gezielten metabolischen Steuerung.

Warum viel Ausdauertraining für das Gewicht oft nichts bringt

Wenn die CICO-Logik (“CICO” = “Calories in / Calories out”) stimmen würde, müsste die breite Masse der Menschen, die Ausdauersport betreiben, schlank sein. Interventionsstudien zeigen jedoch immer wieder, dass der reale Gewichtsverlust durch Ausdauertraining deutlich hinter den theoretisch erwarteten „Kaloriendefiziten“ zurückbleibt – oder ganz ausbleibt.

Entscheidend sind die kompensatorischen Antworten des Organismus, die das simple „Mehrverbrauch“-Narrativ unterlaufen:
• Appetit und Aufnahmekompensation: Viele Probanden essen nach Beginn eines Trainingsprogramms mehr, besonders energiedicht und oft kohlenhydratreich – teilweise bewusst („Belohnung“), teilweise über Hungerregulation.
• Reduktion von NEAT: Spontane Alltagsbewegung (Non Exercise Activity Thermogenesis) sinkt – man sitzt mehr, nimmt den Aufzug, legt weniger Wege zu Fuß zurück.
• Metabolische Adaptation: Mit anhaltender Gewichtsreduktion und/oder steigendem Trainingsumfang passt der Körper den Ruhestoffwechsel nach unten an (adaptive Thermogenese), teilweise über das hinaus, was durch den bloßen Gewichtsverlust erklärbar wäre.

Eine der eindrücklichsten Demonstrationen dieser Anpassungsmechanismen liefert die Nachverfolgung der Teilnehmer der US-Abnehm-Show „The Biggest Loser“, bei der extreme Kalorienreduktion und sehr viel Sport kombiniert wurden: Gerade Teilnehmer mit großem Gewichtsverlust und hoher Aktivität zeigen eine anhaltende Reduktion des Ruheumsatzes – der Organismus stellt sich aktiv gegen weitere Abnahme.

Ein gern bemühtes Gegenargument lautet: „Schau dir doch die Leistungssportler an – die bewegen sich extrem viel, verbrennen Unmengen an Kalorien und sind schlank.“ Was dabei übersehen wird: Erstens zeigt schon der Kalorien-Begriff seine Schwäche – er beschreibt nur eine grobe Wärmebilanz und nicht, welche Gewebe aufgebaut oder geschädigt werden. Zweitens kaschiert ein extrem hoher Trainingsumfang zwar für eine Weile die Folgen einer hochverarbeiteten, kohlenhydratdominanten Ernährungsumgebung, heilt sie aber nicht. Hohe Umfänge sorgen dafür, dass Glukose nach Belastungen rasch aus dem Blut verschwindet, ändern aber nichts an der grundsätzlichen Fehlprogrammierung des Stoffwechsels und potenziellen langfristigen Folgen.

Die Literatur zum Leistungs- und Ausdauersport zeigt zugleich, dass Gewichts und Ernährungsprobleme dort keineswegs die Ausnahme sind: Relative Energy Deficiency in Sport (RED S), gestörtes Essverhalten und manifeste Essstörungen treten in gewichtsklassen- und ausdauerorientierten Disziplinen deutlich häufiger auf als in der Allgemeinbevölkerung. In solchen Konstellationen wird Ausdauertraining selbst Teil des Problems: Bewegung dient dann nicht mehr primär der Leistungsentwicklung oder Gesundheit, sondern zur Kompensation einer dauerhaften Energie- und Nährstofffehlsteuerung – mit allen bekannten Konsequenzen von RED S bis zu prädiabetischen Mustern bei HCLF-ernährten Ausdauerathleten (HCLF = High Carb / Low Fat) (siehe vorige Kapitel). Schlankheit im Trikot ist kein verlässlicher Marker für einen gesunden Stoffwechsel.

Insulin und Fettverteilung im Stoffwechsel

Unter Bedingungen dauerhaft hoher Kohlenhydrat- und Zuckerzufuhr, mit entsprechend erhöhtem Insulin, wird die Fettoxidation als Energieträger systematisch herunterreguliert, während gleichzeitig die Einlagerung von Fett gefördert wird. Insulin stimuliert Glukoseaufnahme, Lipogenese und Re-Esterifikation von Fettsäuren und hemmt die Lipolyse – Fett wird also nicht nur „nicht verbrannt“, sondern gezielt in Fettzellen gespeichert. Der Randle-Mechanismus beschreibt, auf den entscheidenden Punkt gebracht, genau diese Konkurrenz: Sind Zellen durch ein Überangebot an Glukose und Fettsäuren energetisch gesättigt, wird der Zufluss eines Substrats auf Kosten des anderen reguliert; überschüssige Fettsäuren werden in diesem Umfeld bevorzugt als Triglyceride eingelagert, während hohe Insulinspiegel die Freisetzung gespeicherter Fettsäuren bremsen.

Problematisch ist daran vor allem, wo Fett im Körper eingelagert wird. Subkutanes Fettgewebe kann sich durch Zellvermehrung relativ harmlos ausdehnen; viszerales Fett und hypertrophe Fettzellen dagegen sind metabolisch hoch aktiv, entzündlich und stehen in engem Zusammenhang mit Insulinresistenz, Fettleber und kardiometabolischen Komplikationen. Fachleute betonen, dass die langsame, aber beharrliche Marschrichtung der Insulinresistenz im Fettgewebe beginnt: Wenn Fettzellen unter chronisch hohem Insulin und einem dauerhaften Überangebot an Energiesubstraten hypertroph werden, reagieren sie zunehmend gestört, senden Entzündungssignale und lagern Fette in Organen wie Leber und Muskulatur ab – kein nützlicher Vorrat, sondern „böses“ Fett im Sinne eines pathologischen Depots, das den Stoffwechsel bremst und Gewebe schädigt.

Besonders frappierend und gleichzeitig wenig bekannt ist, dass diese problematischen Depots nicht nur bei sichtbar Übergewichtigen auftreten. Unter dem Stichwort Normal-Weight-Obesity oder umgangssprachlich „Skinny Fat“ beschreibt die Literatur Menschen mit normalem BMI, aber hohem Körperfettanteil und oft ausgeprägter viszeraler Fettmasse – schlanke Körper mit einem metabolisch hochriskanten Innenleben.

Kaloriendefizit oder Mangelernährung?

Was landläufig Kaloriendefizit heißt, ist unter diesen Bedingungen häufig nichts anderes als Mangelernährung: zu wenig (hochwertiges, bioverfügbares) Protein, zu wenig (hochwertiges, bioverfügbares) Fett, zu wenig Mikronährstoffe (der Elektrolyt Haushalt bedarf bei sportlicher Betätigung freilich einer gesonderten Betrachtung) – bei gleichzeitig hoher Glukose und Insulinlast.

Man verliert Gewicht, also Masse, oft aber in Form von Muskelgewebe und Wasser, sodass sich die Körperkomposition dabei kaum verbessert. Die Leistungsfähigkeit sinkt, die Stimmung kippt, und der Körper drängt mit aller Gewalt zurück in die alte Homöostase. Frustration und notorische Jojo-Effekte sowie Neujahr für Neujahr erneut dieselben Vorsätze sind vorprogrammiert; es stellt sich ohne erheblichen mentalen und physischen Stress keine dauerhafte Verbesserung bzw. optimale Körperkomposition ein.

„Fatburning“: Ernährung als eigentlicher Trigger. Fett ist der Schlüssel.

Im Gegensatz zur Kalorien-Arithmetik zeigt die Literatur zu Low Carb /High Fat (LCHF) und ketogenen Strategien, dass der menschliche Stoffwechsel zu etwas ganz anderem fähig ist: einem Zustand stabiler Fat Adaptation, in dem Fett, nicht Glukose, den Normalmodus der Energieversorgung darstellt.
Evolutionsanthropologisch ist das plausibel, weil der Mensch über den größten Teil seiner Geschichte als hochgradig tierbasierter Jäger lebte, dessen Energie überwiegend aus tierischen Produkten stammte – mit reichlich Fett, vollständigen Aminosäureprofilen und nur sehr begrenzter, saisonaler Kohlenhydratzufuhr. Multidisziplinäre Auswertungen von Isotopen-Analysen, Fossilfunden, Werkzeugarchäologie und vergleichender Physiologie verorten die Homo-Linie im Pleistozän über lange Strecken klar im Bereich klassischer Spitzenprädatoren. Pflanzen und Kohlenhydrate spielten eher die Rolle eines gelegentlichen flexiblen Zusatzes als die eines Grundpfeilers der Ernährung.

Wenn man dieses Bild ernst nimmt, führt der Weg zurück zu einem fettdominierten Stoffwechsel über eine Ernährungsumgebung, in der hochwertige Fette und Proteine den Ton angeben, Kohlenhydrate deutlich reduziert sind und Insulin nicht mehr im Dauermodus „Fett speichern“ signalisieren muss – nicht über immer neue „Hammer-Fatburner-Workouts für Männer ab 40“. Unter diesen Bedingungen beginnt der Körper, Körperfett als primäre Energiereserve zu nutzen und Glukose über Glukoneogenese nach Bedarf bereitzustellen. Typische Hungerattacken und ständige Blutzuckerschwankungen treten deutlich in den Hintergrund.

Interventionsstudien im Sport und Gesundheitskontext zeigen dabei mehrere robuste Muster:
• LCHF-adaptierten Menschen gelingt es, hohe Fettoxidationsraten zu erreichen (zum Teil über 1 g/min), deutlich über klassischen „Fettverbrennungszonen“ und bis in Intensitäten von 70–80 % VO₂max.
• In diabetologischen Settings verbessern Low Carb Ansätze Blutzucker und Insulinprofile häufig stärker als fettarme Strategien bei vergleichbarem oder besserem Gewichtsverlauf.

In Studien mit gut LCHF-adaptierten Ausdauerathleten wurden Spitzen Fettoxidationsraten von über 1 g/min gemessen, teils bis in den Bereich von etwa 1.5 g/min – und das bei Intensitäten um 70–80 % VO₂max, also weit jenseits der klassischen so genannten Fettverbrennungszonen. Modellrechnungen von Timothy Noakes, die auf realen Ironman Rennverläufen und den dort beobachteten Substratumsätzen aufbauen, deuten darauf hin, dass Fettoxidationsraten in dieser Größenordnung ausreichen können, um den Großteil des Energiebedarfs eines Marathons auf Weltelite Niveau (ca. 2 Stunden Laufzeit) zu decken.

Praxisberichte aus der LCHF-/keto Triathlon Szene – unter anderem von Autoren wie Noakes und Coaches wie Richard Smith – dokumentieren zudem komplette Triathlons auf Elite-Niveau, die mit minimaler oder fast ohne zusätzliche Kohlenhydratzufuhr erfolgreich absolviert wurden, weil der überwiegende Teil des Energiebedarfs über eine sehr hohe Fettoxidationskapazität gedeckt wird. Klassisches HCLF-Denken bleibt demgegenüber an die engen Kohlenhydratspeicher, die Abhängigkeit von kontinuierlicher Zuckerzufuhr, Verdauungsprobleme unter Wettkampfbelastung und die ständige Angst vor dem Hungerast bzw. dem “Mann mit dem Hammer” gebunden – genau jene Faktoren, die Geschwindigkeit, Taktik und erlebte Sicherheit im Wettkampf limitieren.

Das wir keine Kohlenhydrate zu uns nehmen müssen, ist etablierte Biochemie – darüber lässt sich biochemisch nicht ernsthaft streiten, auch wenn Ernährungsleitlinien diesen Punkt hartnäckig ausblenden und er ernährungspolitisch unbequem ist. Das Food and Nutrition Board der National Academies of Sciences – jene US-Behörde, die seit 1940 die offiziellen amerikanischen Ernährungsempfehlungen wissenschaftlich begründet und die Recommended Daily Allowances festlegt – hat dies bereits 2005 unmissverständlich formuliert:

„The lower limit of dietary carbohydrate compatible with life apparently is zero, provided that adequate amounts of protein and fat are consumed.” (National Academies Press, 2005, S. 275)

„Gesundes Herz durch viel Ausdauer“ – Nutzen, Grauzone, Kipp-Punkte

Kaum etwas ist so robust belegt wie der Zusammenhang zwischen cardiorespiratorischer Fitness (CRF) und geringer kardiovaskulärer wie Gesamtsterblichkeit. Große Kohorten und Meta Analysen zeigen, dass höhere CRF mit deutlich niedrigerer Gesamt und Herz Kreislauf Mortalität einhergeht; pro zusätzlicher MET CRF sinkt das geschätzte Risiko im Mittel um etwa 10–15 %, und der Unterschied zwischen niedriger und sehr hoher CRF entspricht häufig einem Hazard Ratio um 0,5. Solche Risikoangaben beruhen aber auf Beobachtungsdaten und statistischen Modellen; sie quantifizieren Korrelationen und sind keine harten Kausalbeweise im Einzelfall. Das heißt nicht, dass die Formel „mehr Ausdauer = gesünderes Herz“ beliebig nach oben offen wäre.

Wie in Kapitel 4 diskutiert, kann chronische Volumenorientierung mit vielen Stunden in mittleren Intensitäten („Grauzone“) über Jahre eine hohe sympathische und myokardiale Last erzeugen. Kardiologische Übersichten sehen in solchen Mustern einen möglichen Beitrag zu strukturellem Remodeling und erhöhter Vorhofflimmer Prävalenz bei Veteranen Ausdauerathleten.

In der Diskussion um eine U-förmige Beziehung zwischen Bewegungsumfang und Risiko deuten große Kohorten darauf hin, dass sowohl Inaktivität als auch extreme Volumina im oberen Perzentil ungünstiger abschneiden, während ein breiter Bereich dazwischen die niedrigsten Ereignisraten zeigt. Institutionelle Empfehlungen – etwa WHO Guidelines zu mindestens 150 Minuten moderater Bewegung pro Woche – sind vor diesem Hintergrund besser als komplettes Nichtstun, markieren aber eher die untere Schwelle dessen, was möglich und sinnvoll wäre. Sie bleiben im Kalorien- und Volumenparadigma stecken und blenden aus, welche Intensitäten, welche Ernährungsumgebung und welche Erholungslogik ein Herz langfristig wirklich robust machen.

Hinweise: HIIT kann Arterienverkalkung zurückbilden

Bemerkenswert ist in diesem Zusammenhang eine kleine norwegische randomisierte Studie an Patienten mit stabiler KHK nach Stentimplantation: Zwei streng strukturierte HIIT‑Einheiten pro Woche (klassisches 4×4‑Protokoll) über sechs Monate wurden mit einer Kontrollgruppe verglichen, die lediglich die üblichen, nicht weiter überwachten Bewegungsempfehlungen nach einem Herzkatheter-Aufenthalt erhielt. In der HIIT‑Gruppe kam es zu einer kleinen, aber messbaren Regression des Plaque-Volumens in den Koronararterien, während in der Kontrollgruppe keine solche Veränderung nachweisbar war – und das bei unveränderter Lipidtherapie und parallel verbesserten VO₂‑Werten. Übersetzt heißt das: In dieser Patientengruppe ließen sich Anteile der „Arterienverkalkung“ durch gezielt eingesetztes, intensives Training messbar verringern (Madsen et al., 2023).

Wichtig ist indes zu erwähnen, dass diese Studie weder das 80/20‑Modell noch Volumentraining als solches in Frage stellt; der beobachtete Effekt könnte theoretisch auch im Rahmen eines gut strukturierten 80/20‑Ansatzes auftreten. Sie belegt aber den eigenständigen Wert von hochintensiven Intervallen, während die in diesem Essay diskutierten Argumente eher darauf hindeuten, dass hohe Umfänge in LIT und MIT – insbesondere ohne klare Intensitätsspitzen und ausreichende Erholung – solchen positiven klinischen Effekten eher entgegenwirken dürften.

Ausdauer, Diabetes und die Illusion des Lifestyle-Heilmittels

Beim Thema Diabetes und metabolisches Syndrom wird ähnlich undifferenziert argumentiert: Wer erhöhten Blutzucker oder Insulinresistenz entwickelt, bekommt meist denselben Dreiklang empfohlen – „gesunde“ Ernährung, Kalorien reduzieren, mehr bewegen. In der Praxis bedeutet das häufig weiterhin HCLF-Ernährung, etwas mehr moderater Sport und ein knapperes Kalorienkonto.

Die hier zusammengeführte Evidenz deutet auf etwas anderes hin:
• Der Kern des Problems ist die chronische Kohlenhydrat- und Zuckerlast, nicht der Bewegungsmangel allein.
• Selbst Ausdauerathleten mit hohen Trainingsumfängen zeigen unter HCLF Bedingungen nicht selten prädiabetische Muster – ein Punkt, den Timothy Noakes und andere explizit beschrieben haben.
• Erst wenn die Kohlenhydratlast konsequent reduziert und der Fett wie Proteinanteil erhöht wird, normalisieren sich Glukose- und Insulinprofile in vielen Fällen; Ausdauertraining wirkt dann als Verstärker, nicht als Ersatz für die Ernährungsänderung.

Public-Health-Kampagnen vom Typ „eat less, move more“ laufen seit Jahrzehnten – die Prävalenz von Übergewicht und Diabetes steigt trotzdem. In Übersichtsarbeiten zu konkurrierenden Adipositas-Paradigmen (Energie Balance Modell vs. Carbohydrate Insulin Modell) wird genau dieser Widerspruch aufgearbeitet und diskutiert, ob hormonelle und partitionierende Mechanismen nicht deutlich stärker in den Vordergrund rücken müssten. Das Energy-Balance-Modell ist als alleinige Steuergröße zu grob und ignoriert, wie hoher glykämischer Load und ultraverarbeitete Kohlenhydratquellen Überessen und Fettspeicherung eher als Folge denn als Ursache erscheinen lassen.

Ausdauertraining als Lifestyle Tool gegen CVD und Diabetes zu propagieren, ohne gleichzeitig die HCLF Dominanz und die Rolle von Zucker anzusprechen, bleibt damit eine halbe Wahrheit – besser als nichts, aber metabolisch nicht zu Ende gedacht.

Vor diesem Hintergrund wirkt der aktuelle Boom von GLP 1- und GLP 1/GIP Analoga (Ozempic, Wegovy, Mounjaro etc.) wie eine weitere pharmakologische Antwort auf ein Ernährungs- und Stoffwechselproblem – kurzfristig gewichts- und blutzuckersenkend, aber erneut ohne die zugrunde liegende Lebensmittelumgebung grundlegend zu verändern.

Ausdauersport und der dauerkatabole Athlet

Ein weiteres Missverständnis betrifft die Frage, was Ausdauertraining langfristig mit der Körperkomposition macht. Im öffentlichen Bild gilt der schlanke, drahtige Läufer verbreitet als Inbegriff der Gesundheit – oft ohne zu fragen, wie diese Figur zustande kommt und welche Gewebe dafür „bezahlt“ haben.
Wie in Kapitel 4 und 7 detailliert diskutiert, stellt ein ausdauerzentrierter Lebensstil mit hohen Umfängen, wenig Krafttraining, unzureichender Proteinversorgung und viel HCLF-Ernährung über Jahre die Weichen in Richtung Sarkopenie und Dauerkatabolie. Muskelmasse geht verloren, Sehnen und Bindegewebe werden nicht adäquat belastet, während der Organismus ständig Energie bereitstellen muss, ohne jemals in Ruhe neue Substanz aufzubauen. Das mag in der aktiven Karriere noch kompensiert werden, kann sich aber rächen, wenn die Intensität im Alter sinkt und die fehlende muskuläre Basis sich plötzlich in Instabilität, Verletzungsanfälligkeit und beschleunigtem funktionellem Altern bemerkbar macht.

Die Evolutionsperspektive (siehe Exkurs zu dieser Ausarbeitung) liefert hier eine klares Gegenbild: Der Mensch ist als belastbarer Generalist mit kräftigen, vielseitig einsetzbaren Muskeln, hoher Fettoxidationsfähigkeit und deutlichen Ruhephasen entstanden – nicht als dauerlaufender, unterernährter Kaloriensparer. Ein Trainingsmodell, das Ausdauer zum Hauptzweck erklärt und Athletik, Kraft, Sprintfähigkeit und echte Erholung zur Nebensache macht, steht quer zu dieser Prägung und produziert jene dauerkatabolen Phänotypen, die in Marathons und Triathlons so häufig zu beobachten sind.

Persönliche Randnotiz: Was Erfahrung mit der Theorie macht

An dieser Stelle ist eine persönliche Einordnung angebracht – ohne den Anspruch, n=1 zur universellen Norm zu erheben. Über Jahrzehnte hat der Autor selbst Ausdauer, Kraft und funktionelle Trainingsformen in hoher Intensität praktiziert, unter Bedingungen, die im Mainstream als vorbildlich aktiv bis „schon etwas zu wettkampforientiert“ gelten würden.

Gleichzeitig blieben Gewicht und insbesondere typische viszerale Fetteinlagerungen hartnäckig bestehen, obwohl das subjektive Empfinden klar war: „Ich bin sehr gesund, belastbar, leistungsfähig.“ Erst konkrete chronische Beschwerden und der Schritt zu echten Reduktionsdiäten im Wortsinn – Phasen mit stark vereinfachter, fast ausschließlich fleischbasierter Ernährung – machten sichtbar, woher viele Symptome tatsächlich kamen. Auf einer stark reduzierten, tierbasierten Basis wird sehr schnell spürbar, welche Beschwerden sich bessern und was bei Wiedereinführung von Brot oder anderer Pflanzenkost erneut Probleme macht; zuvor war diese Zuordnung unter einer „bunten“ Standarddiät praktisch unmöglich.

Der anschließende Wechsel über eine Low-Carb-Phase hin zu einer konsequent fettdominanten, tierbasierten Ernährung (Carnivore seit über zwei Jahren) hat das Bild grundlegend verschoben: Das Gewicht stabilisiert sich ohne bewusste Kalorienrestriktion, viszerales Fett und eine beginnende nicht alkoholische Fettleber verschwanden, und Ausdauer- wie Kraftleistungen ließen sich auf einem robusteren Fundament weiter deutlich aufbauen.

Diese Erfahrung beweist nichts im streng wissenschaftlichen Sinn, bestätigt aber praktisch die im Essay entwickelte Logik: Es ist möglich, trotz viel Sport in einer HCLF-Welt metabolisch in einer Sackgasse zu stecken – und es ist möglich, durch eine konsequent fettdominante Ernährungsumgebung und gezielte, nicht exzessive Trainingsreize in ein deutlich stabileres Gleichgewicht zu kommen.

Die Anregung an den Leser lautet: Nicht blind dem offiziellen Ernährungsdogma folgen, sondern wenigstens einmal die Vielfalt auf dem Teller so weit reduzieren, dass erkennbar wird, was der eigene Stoffwechsel sowie die Verdauung tatsächlich vertragen und was sie permanent aus der Bahn wirft.

Was Ausdauertraining leisten kann – und was nicht

Vor diesem Hintergrund lässt sich sortieren, wofür Ausdauertraining ein geeignetes Werkzeug ist – und wofür nicht.

Was Ausdauertraining leisten kann:

• Verbesserung der kardiorespiratorischen Fitness (CRF) und damit eine robuste Reduktion von Gesamt und Herz Kreislauf Sterblichkeit, vor allem, wenn auch höhere Intensitäten gezielt integriert werden.

• In einer kleinen randomisierten Studie an Patienten mit stabiler KHK nach PCI war gezieltes HIIT über sechs Monate mit einer leichten, aber messbaren Reduktion des Koronar‑Plaquevolumens assoziiert – praktisch: Bei diesen Patienten ließ sich ein Teil der „Arterienverkalkung“ durch intensives Training zurückdrängen (Madsen et al., 2023).

• Positive Effekte auf Blutzucker und Lipidprofile, Blutdruck, Gefäßfunktion und psychisches Wohlbefinden, insbesondere wenn Ausdauertraining Teil eines breiteren Lebensstils mit ausreichender Proteinzufuhr, Kraft und Athletiktraining ist.

• Aufbau von mentaler Belastbarkeit, Bewegungsökonomie und spezifischer Leistungsfähigkeit für Wettkämpfe – sofern Volumen, Intensität und Erholung in einem individuell tolerablen Rahmen bleiben.

Was Ausdauertraining nicht leisten kann:

• Es ist kein verlässliches Diätinstrument im Sinn der Kalorien-/CICO Logik – insbesondere nicht in Kombination mit HCLF Ernährung, hoher Insulinlast und „light“ Strategien.

• Es ist kein Garant für ein unverwundbares Herz; jenseits eines vernünftigen Umfangs, in der Grauzone mittlerer Intensität und über Jahre kann es strukturelle Veränderungen provozieren, die das Risiko für Rhythmusstörungen erhöhen.

• Es ersetzt keine artgerechte Ernährungsumgebung und keinen Erhalt von Muskelmasse und allgemeiner Athletik; bei falscher Einbettung kann es genau diese Ressourcen aufbrauchen und einen dauerkatabolen Zustand befördern.
Realistisch ist die richtige Form von Ausdauertraining ein wertvoller Baustein in einem Gesamtpaket aus fettdominanter, proteinreicher Ernährung, intelligent gesetzten intensiven Reizen, Kraft und Athletikarbeit und echter Erholung – nicht der zentrale Knopf, mit dem sich Gewicht, Gesundheit und Wohlbefinden allein über „verbrannte Kalorien“ steuern lassen.

Referenzen zu Kapitel 08 – „Falsche Erwartungen und Missverständnisse rund um den Ausdauersport“

Kalorien, CICO, Energie Balance, Epidemiologie

Hall KD et al. The energy balance model of obesity: beyond calories in, calories out. Am J Clin Nutr. 2022;115(5):1243–1254.

Zeigt das moderne Energie Balance Modell, diskutiert seine Grenzen und betont die Rolle von Gehirn, Hormonen und Kompensationsmechanismen jenseits simplen „eat less, move more”. PMC: pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9071483

Ludwig DS et al. Competing paradigms of obesity pathogenesis: energy balance versus carbohydrate–insulin models. Eur J Clin Nutr. 2022;76:1209–1221.

Stellt Energy Balance Modell und Carbohydrate Insulin Modell gegenüber und arbeitet heraus, warum reine Kalorienbilanz-Parolen die Pathophysiologie verfehlen. PMC: pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9436778

Torres-Carot V, Suárez-González A, Lobato-Foulques C. The Energy Balance Hypothesis of Obesity: Do the Laws of Thermodynamics Apply to Human Beings? Eur J Clin Nutr. 2022.

Analysiert den Kategorienfehler, Thermodynamik geschlossener Systeme direkt auf den offenen menschlichen Organismus zu übertragen. nature.com/articles/s41430-021-01064-4

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Beschreibt kompensatorische Mechanismen (mehr Essen, weniger NEAT), die erklären, warum Trainingsprogramme weniger Gewichtsverlust bringen als rechnerisch erwartet. PMC: pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3696411

Trexler ET, Smith-Ryan AE, Norton LE. Metabolic adaptation to weight loss: implications for the athlete. J Int Soc Sports Nutr. 2014;11:7.

Beschreibt adaptive Thermogenese speziell im Athletenkontext, relevant für „viel Sport, trotzdem kein Gewichtsverlust”. PMC: pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3943438

Bays HE, Golden A, Tondt J. Thirty obesity myths, misunderstandings, and/or oversimplifications. Obes Pillars. 2022;3:100034.

Systematische Durchsicht häufiger Missverständnisse, inklusive Überinterpretation epidemiologischer Kalorien-Assoziationen. PMC: pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10661978

Randle-Zyklus, Adipozyten, viszerales Fett, „böses Fett”

Hue L, Taegtmeyer H. The Randle cycle revisited: a new head for an old hat. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009;297(3):E578–E591.

Aktualisiert das Verständnis des Glucose-Fatty Acid-Cycle und erklärt Substratkonkurrenz bei Energieüberfluss.

PMC: pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2739696

Marcelino H, Veyrat-Durebex C, Summermatter S et al. (Dulloo AG). A role for adipose tissue de novo lipogenesis in glucose homeostasis during catch-up growth: a Randle cycle favoring fat storage. Diabetes. 2013;62(2):362–372.

Zeigt, wie de novo Lipogenese im Fettgewebe zur Glukosehomöostase beiträgt und bei Überernährung kippen kann.

PMC: pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3554390

Kawai T, Autieri MV, Scalia R. Adipose tissue inflammation and metabolic dysfunction in obesity. Am J Physiol Cell Physiol. 2021;320(3):C375–C391.

Review zu Fettgewebsentzündung und metabolischer Dysfunktion; erklärt zelluläre und molekulare Mechanismen, durch die Adipozyten-Inflammation zu Insulinresistenz führt. PMC: pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8294624

Adipose Tissue Distribution, Inflammation and Its Metabolic Consequences. Front Cardiovasc Med. 2020.

Betont die Bedeutung der Fettverteilung (subkutan vs. viszeral) für das kardiometabolische Risiko. frontiersin.org/articles/10.3389/fcvm.2020.00022/full

Normal-Weight-Obesity („Skinny Fat”), Bildgebung

Bosomworth NJ. Normal-weight central obesity: Unique hazard of the toxic waist. Can Fam Physician. 2019;65(6):399–408.

Review zu zentraler Adipositas bei Normalgewichtigen, inkl. Diskussion von Taillen-Höhen-Verhältnis als Marker. PMC: pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6738397

Romero-Corral A et al. Normal weight obesity: a risk factor for cardiometabolic dysregulation and cardiovascular mortality. Eur Heart J. 2010;31(6):737–746.

Beschreibt Normal Weight Obesity (normaler BMI, hoher Fettanteil) als eigenständigen Risikofaktor. academic.oup.com/eurheartj/article/31/6/737/418220

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Zeigt, dass Menschen mit normalem BMI, aber zentraler Adipositas eine höhere Gesamt- und CVD-Mortalität haben als manche Übergewichtige ohne zentrale Fettverteilung. acpjournals.org/doi/10.7326/M14-2525

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Übersichtsarbeit zu Normal Weight Obesity als metabolisch riskantem Zustand bei normalem BMI. frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2023.1173488/full

Comparison between DXA and MRI for the visceral fat assessment. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2022.

Vergleich von DXA und MRT zur Beurteilung viszeralen Fetts und der Körperkomposition. PMC: pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9200478

LCHF, Fat Adaptation, Ketone, Ultra-/Ironman-Praxis

(Weitere Case studies liegen vor, werden aber in dieser Referenliste ausgelassen)

Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids. 2005.

Legt fest, dass es keinen obligaten Kohlenhydratbedarf gibt, sofern Protein und Fett ausreichend vorhanden sind. doi.org/10.17226/10490

Volek JS et al. Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners. Metabolism. 2016;65(3):100–110.

Zeigt bei langzeit-keto-adaptierten Ultra-Athleten sehr hohe Fettoxidationsraten (teils ~1,5 g/min) bei submaximaler Belastung und normale Glykogenspeicher. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26892521

Volek JS et al. High rates of fat oxidation induced by a low-carbohydrate, high-fat diet in elite endurance athletes (FASTER-Studie). Metabolism. 2016.

Belegt verschobenen Crossover-Point und hohe Fettoxidationsraten unter LCHF in Elite-Ausdauerathleten – Grundlage für Modellrechnungen zu Marathon/Ironman. vespapower.com: Volek-Metabolism-FASTER-2015

Zajac A et al. Keto-Adaptation and Endurance Exercise Capacity. Nutrients. 2019.

Narrative Review zu Keto-Adaptation, Fettoxidation und Ausdauerleistungsfähigkeit, inkl. Daten zu Muskel- und Organschutz. PMC: pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6410243

Frigolet ME et al. Effects of a very low-carbohydrate high-fat diet on type 2 diabetes. Front Nutr. 2021.

Beispiel für Verbesserungen von HbA1c, Gewicht und Insulinbedarf unter sehr kohlenhydratarmer, fettreicher Ernährung. frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2021.785694/full

Maffetone PB, Laursen PB. Reductions in training load and dietary carbohydrates help restore health and improve performance in an Ironman triathlete. Int J Sports Sci Coach. 2017.

Fallbericht einer Elite-Ironman-Athletin mit reduzierter Trainingslast und LCHF-Ernährung, verbunden mit Leistungs- und Gesundheitsverbesserungen. philmaffetone.com: case-study

Ultra X. LCHF: Is Low-Carb High-Fat the Best Diet for Ultra Runners? 2019.

Praxis-Artikel mit Beispielen LCHF-adaptierter Ultraläufer und Diskussion von Vor-/Nachteilen. ultra-x.co

Anthropologie, trophische Ebene, Jäger-Sammler-Ernährung

Ben-Dor M, Sirtoli R, Barkai R. The evolution of the human trophic level during the Pleistocene. Am J Phys Anthropol. 2021.

Multidisziplinäre Auswertung (Isotope, Archäologie, Physiologie), die Homo über lange Strecken des Pleistozäns im Bereich klassischer Spitzenprädatoren verortet. onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ajpa.24247

Richards MP, Trinkaus E. Isotopic evidence for the diets of European Neanderthals and early modern humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2009.

Stabile Isotopenanalysen, die eine stark tierproduktdominierte Ernährung bei Neandertalern und frühen modernen Menschen zeigen. PMC: pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2752538

Ben-Dor M. The importance of large prey in Palaeolithic subsistence.

Analyse zur Bedeutung großer Beutetiere für Energieversorgung und trophische Position paläolithischer Populationen. https://publikationen.uni-tuebingen.de/xmlui/bitstream/handle/10900/114212/human-elephant_12-Ben-Dor.pdf

ScienceDaily. Humans were apex predators for two million years, study suggests.

Populärwissenschaftliche Zusammenfassung der Ben-Dor-Ergebnisse zur langfristigen Rolle des Menschen als Spitzenprädator. sciencedaily.com/releases/2021/04/210405113606

Sponheimer M, Dufour DL. Isotopic evidence of early hominin diets.

Überblicksartikel zu Isotopenbefunden bei frühen Homininen und deren hoher Tierprotein-/Fett-Fraktion. PMC: pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3696771

Pontzer H et al. Effects of Evolution, Ecology, and Economy on Human Diet. Annu Rev Nutr. 2021.

Synthesen, die zeigen, wie Evolutionsgeschichte, Ökologie und Energetik menschliche Ernährungsstrategien geprägt haben. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34138633

Sundgot-Borgen J, Torstveit MK. Prevalence of eating disorders in elite athletes is higher than in the general population. Clin J Sport Med. 2004.

Zeigt erhöhte Raten von Essstörungen und gestörtem Essverhalten im Spitzensport, besonders in Schlankheits- und Ausdauersportarten. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8499936/

Motive für Sport, Lifestyle-Faktoren, WHO

Korkiakangas EE et al. Physical activity motives, barriers, and preferences in adults with obesity.

Erfasst Motive wie Gewichtskontrolle, Gesundheit, Wohlbefinden als zentrale Gründe für Sport. PMC: pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8221526

Smoking, drinking, diet and physical activity: modifiable lifestyle risk factors for chronic disease.

Überblick zu klassischen Lifestyle-Risikofaktoren (KRAM: Kost, Rauchen, Alkohol, Bewegung). PMC: pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7124486

WHO. Physical activity – Fact sheet. 2024.

Standard-Faktenblatt zu empfohlener Aktivität (150 min/Woche moderat etc.) und Gesundheitswirkungen. who.int/news-room/fact-sheets/detail/physical-activity

CRF, Ausdauer, Mortalität, U-Kurve, Reduktion des koronaren Plaque-Volumens

Mandsager JM et al. Association of cardiorespiratory fitness with long-term mortality among adults undergoing exercise treadmill testing. JAMA Netw Open. 2018.

Retrospektive Kohortenstudie mit 122.007 Erwachsenen; zeigt eine starke, monotone inverse Assoziation von CRF mit Gesamtmortalität ohne erkennbares oberes Limit, wobei Personen mit „elite“ Fitness das niedrigste Mortalitätsrisiko aufweisen. doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2018.3605

Blair SN et al. Cardiorespiratory fitness and long-term survival in ‘low-risk’ adults. J Am Coll Cardiol. 2012.

Prospektive Kohortenstudie von über 11.000 als kardiovaskulär „niedrigriskant“ eingestuften Erwachsenen; pro zusätzlichem MET Fitness finden sich ca. 11% geringere Gesamtmortalität und 18% geringere kardiovaskuläre Mortalität, unabhängig von klassischen Risikofaktoren. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.112.001354

Wang Y et al. Association of physical activity intensity with mortality – a national cohort study of 403 681 US adults. JAMA Intern Med. 2020.

Große US‑Kohortenanalyse mit 403.681 Erwachsenen; zeigt, dass bei gleichem Gesamtvolumen an moderat‑bis‑vigoröser Aktivität ein höherer Anteil vigorer Aktivität mit stärkerer Reduktion der Gesamtmortalität assoziiert ist. doi.org/10.1001/jamainternmed.2020.6331

Vesterbekkmo EK, Madssen E et al. High-intensity interval training induces beneficial effects on coronary atheromatous plaques – a randomized trial. Eur J Prev Cardiol. 2023.

RCT bei Patienten mit stabiler KHK nach PCI; zeigt, dass 6 Monate strukturiertes HIIT (4×4-Protokoll) bei unveränderter Lipidtherapie eine kleine, aber signifikante Reduktion des Koronar-Plaque-Volumens und eine VO₂-Verbesserung bewirken. doi.org/10.1093/eurjpc/zwac309

Ausdauersport und Herzprobleme

Calvo N, Brugada J, Sitges M, Mont L (2012): Atrial fibrillation and atrial flutter in athletes. Br J Sports Med. 46(Suppl 1):i37–43.

Review zu Prävalenz und Pathophysiologie von Vorhofflimmern bei Ausdauersportlern; zeigt, dass atriales Remodeling, Fibrose und autonome Dysbalance durch langjährige hohe Ausdauerumfänge die AF-Inzidenz substanziell erhöhen – Beleg für die kardialen Risiken chronischer Mittelintensität. https://bjsm.bmj.com/content/46/Suppl_1/i37

Lobo HM et al. (2023): Atrial Fibrillation in Endurance Training Athletes: Scoping Review. Rev Cardiovasc Med. 24(6):155.

Scoping Review über 112 Originalarbeiten; bestätigt erhöhtes AF-Risiko bei langfristigem intensiven Ausdauertraining und beleuchtet die zugrunde liegenden Mechanismen – aktuellste Synthese zur Herzrhythmusproblematik im Ausdauersport. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11264108/

Artikelreihe Trainingsmythen im Ausdauersport

Inhaltsverzeichnis

01 Vorbemerkung und Einleitung
02 Laktat und „Übersäuerung"
03 Energiesysteme und Schwellen
04 LIT/MICT/HIT und „aerobe Basis"
05 Fettstoffwechsel und Crossover Point
06 Surrogatmarker und Zielleistung
07 High Intensity, Low Volume als Gegenmodell
08 Falsche Erwartungen und Missverständnisse
09 Exkurs Anthropologie und Evolution

07 High Intensity, Low Volume – Effizienz als Prinzip

Wenn man im Umfeld des Ausdauersports gegen „aerobe Basis“, hohe LIT‑und MIT-Umfänge und 80/20‑Modelle argumentiert (im vielleicht noch zu behandelnden Kraftsport wäre es nicht anders), stellt man sich ins Abseits oder zumindest ein Stück weit dem Mainstream entgegen, der sich stark darauf zu fokussieren scheint, Athleten aller Klassen möglichst viel Trainingsvolumen zu verschaffen.

Die YouTubes und Trainingsmedien sind voll von Sportwissenschaftlern, Coaches und Sportlern, die den optimalen Weg zur Steigerung der VO₂max verkünden, Base‑ und Peak‑Pläne auf Zonen‑ und Schwellenbasis herauf‑ und herunterbeten – während jedoch kaum jemand im Ernst bestreitet, dass der Wettkampfsportler die entscheidenden Reize mit intensiven Einheiten setzt. Gleichzeitig sind viele Proponenten immer noch so kühn, ihr Publikum oder ihre Kundschaft mit Slogans wie „langsam laufen, schneller werden“ zu locken.

Dabei ist im gedanklichen Hintergrund stets ein Pyramidenmodell präsent – als bedürfe es einer breiten Basis, um eine Spitze tragen zu können. So schlüssig dieses Modell auf den ersten Blick erscheinen mag – schon mal einen Obelisken gesehen? –, entbehrt es doch jeder inhaltlichen und physiologischen Verbindung zu biochemischen Vorgängen rund um Ausdauerleistungen und Energiebereitstellung.

Die Elite-Logik: Nicht so zwingend, wie es scheint

Die implizite Botschaft lautet in der Regel – und dem Autor wurde dies auch mehr oder weniger wörtlich in entsprechenden Debatten entgegnet –, dass, wenn die Elite so viel locker trainiert und 80/20 deren Schema ist, dies der einzig richtige Weg sein müsse. Tatsächlich sprechen jedoch viele Linien der Trainingsforschung, der Herz‑ und Stoffwechselmedizin sowie der Coaching‑Praxis dafür, Intensität ins Zentrum zu stellen und der Regeneration einen gleichwertigen Rang einzuräumen. Volumen mag dabei, wenn überhaupt, als optionales, begrenztes Werkzeug betrachtet werden.

Am Rande sei die neckische Frage gestellt, mit welchen Erfolgsrezepten sich die Coaching‑Branche mit assoziierten Industrien (v. a. die der Sportnahrung und ‑Supplementierung) als unentbehrlich anbieten will, wenn Athleten nicht mehr ganzjährig durch die diversen, einander überlagernden und überkomplexen Zyklen, Phasen und Laktattests treiben ließen. Wenn die fundamentale, lapidare Logik „Schnell macht schnell“ tatsächlich den Rang hätte, der ihr gebührt? Maximal drei bis vier Einheiten pro Woche, eng an den Wettkampfzielen orientiert, periodisch zugespitzt, zielführend variiert, you name it – und den Rest der Zeit regenerieren, unbelastet den Alltag bestreiten und das Leben genießen. Dies ist keine Illusion, sondern machbar. Erfolgreich machbar. Insbesondere im Triathlon jedoch scheinen die Anforderungen den oft quer einsteigenden oder im Sport ganz neuen Athleten zu kompliziert, um von Common Sense, Körpergefühl und Ehrlichkeit gegenüber sich selbst gesteuert werden zu können. Willkommen im Paradies der Junk Miles!

Intensität als Kernreiz – für alle Leistungsniveaus

Zahlreiche Interventionsstudien und Meta‑Analysen zu High‑Intensity‑Interval‑Training zeigen, dass schon ein bis zwei sehr intensive Einheiten pro Woche VO₂max, mitochondriale Enzymaktivität, Kapillarisierung und Leistungsoutput deutlich verbessern – und zwar bei Einsteigern, Freizeitathleten, Age‑Groupern und leistungsorientierten Sportlern. Zusätzliche moderate Dauerbelastung bringt darüber hinaus nur begrenzte Mehrgewinne, während Zeitaufwand und Ermüdung weiter steigen. Mehrere Arbeiten legen nahe, dass mehr LIT vor allem dort verbessert, wo es stattfindet: im niedrigen Intensitätsbereich – genau jenem Bereich, in dem real kaum ein Wettkampf entschieden wird.

Für nahezu alle gängigen Wettkampfformen gilt: Sie werden nicht in LIT gefahren oder gelaufen. Straßenläufe, selbst Ultras, werden in der Praxis in einem Bereich absolviert, der deutlich oberhalb klassischer LIT‑Komfortbereiche liegt – grob gesagt irgendwo um das, was als „Schwelle“ bezeichnet wird: jene subjektiv erlebte Dauerleistungsgrenze, die Trainingslehren mit verschiedenen Schwellenkonzepten zu fassen versuchen, obwohl diese letztlich nur Hilfskonstruktionen auf glatten Kurven sind (wie in den vorigen Kapiteln beschrieben).

Wettkampf-Realität: Wo Rennen wirklich entschieden werden

Ironman‑Rad‑ und ‑Laufsegmente werden in der Praxis meist bei einem hohen, aber gerade noch stabilen Dauerleistungsniveau absolviert – typischerweise deutlich oberhalb klassischer LIT‑Komfortbereiche, in einem intensiven steady state, der in vielen Modellen etwa Zone 3 bis 4 eines 5‑Zonen‑Systems abbildet. Marathon‑ und Ironman‑Eliten bewegen sich dabei nicht einfach im gleichen Intensitätsbereich wie Freizeitläufer, nur länger, sondern bei Geschwindigkeiten, die für den Durchschnittsläufer einem kurzzeitigen Vollgasbereich entsprechen – und halten dieses Niveau über Stunden. LIT‑Kilometer können diese Race‑Pace‑Leistung nicht direkt erzeugen, sondern werden im Nachhinein als „Basis“ interpretiert, während die eigentliche Wettkampfhärte im höheren Intensitätsspektrum trainiert werden muss. De facto zeigen Meta‑Analysen und Interventionsstudien, dass genau diese intensiven Reize die vermeintliche Basis gleich mit nach oben ziehen – VO₂max, Ökonomie und Fettoxidation verbessern sich gleichzeitig –, statt dass eine vorgeschaltete LIT‑Basisarbeit Voraussetzung für effektives Intensitätstraining wäre.

Straßenrennen des Radsports werden in Attacken, Anstiegen und Sprints entschieden, die den Fahrern wirklich alles abverlangen – nicht in den Abschnitten, in denen das Feld scheinbar homogen dahingleitet. Analysen von World‑Tour‑Rennen zeigen, dass ein Fahrer im Peloton zwar dank Windschatten teils 30–50 % weniger Leistung für 40–45 km/h benötigt und dichte Formationen den Energieaufwand nochmals reduzieren, dass diese Fahrten aber dennoch von wiederholten Spitzen mit mehreren hundert Watt geprägt sind, die für Normalfahrer auf Dauer jenseits des Machbaren liegen. Selbst die gerne mit einem lockeren Plausch verbundene Fahrt im Gruppetto (Autobus, im Jargon „Bus“) der World‑Tour‑Profis bewegt sich auf einem Niveau, das für Hobbyathleten eher einem Wettkampftempo als einer Erholungseinheit entspricht.

Mitochondrienbildung kein Privileg von LIT

Oft wird zugunsten hoher LIT‑ und MIT-Umfänge argumentiert, dass nur lange, ruhige Einheiten die beste Mitochondriendichte erzeugten. Die Datenlage stützt diese Exklusivität nicht. Studien, die bei vergleichbarem Workload hochintensive Intervalle mit moderatem Dauertraining vergleichen, finden meist gleichwertige oder sogar stärkere Verbesserungen mitochondrialer Marker nach HIIT – bei deutlich geringerem Zeitaufwand. Entscheidend ist zudem nicht die abstrakte Menge an Mitochondrien, sondern in welchem Leistungsbereich sie tatsächlich gefordert werden. Eine höhere Mitochondriendichte hilft im Komforttempo wenig, wenn der Wettkampf fast nie in diesem Bereich stattfindet; relevant ist, wie gut Mitochondrien und oxidativer Apparat bei Race‑Pace‑Last funktionieren.

Daraus entsteht eine Verschiebung der Zielgröße: Nicht „mehr Mitochondrien um jeden Preis“, sondern ein Stoffwechsel, der bei hoher, wettkampfrelevanter Last stabil arbeitet und möglichst viel Energie über Fett deckt, ist der Meinung des Autors dieser Zeilen zufolge anzustreben (die Begründung folgt im Laufe dieses Artikels). LCHF‑, Fat‑Adaptation‑ und Train‑Low‑Studien zeigen, dass sich Fettoxidation und mitochondriale Funktion auch und gerade in höheren Intensitätsbereichen verbessern lassen, wenn Ernährung und Reizgestaltung darauf zielen – unabhängig davon, ob der Trainingsreiz primär als LIT‑Dauerlauf oder als Intervallformat organisiert ist. In diesem Licht wird LIT zu einer Option unter mehreren, nicht zur naturgegebenen Basis: ein Werkzeug, das in bestimmten Kontexten nützen kann, aber keinen exklusiven Zugriff auf Mitochondrien oder Fettstoffwechsel hat und dessen Mehrwert für die Fähigkeit, intensiven Wettkampfsituationen standzuhalten, begrenzt bleibt.

Zone 2 und Elite‑Logik: Fehlschlüsse statt Königsweg?

Ein zähes Argument zugunsten hoher LIT‑Umfänge lautet – wie eingangs angesprochen –, dass Weltklasse‑Marathonläufer, World‑Tour‑Radprofis und andere Top‑Ausdauerathleten den Großteil ihrer Trainingszeit im niedrigen Bereich verbringen. Daraus wird ein scheinbares „Optimum“ gemacht, das bei näherem Hinsehen keines ist. Tatsächlich beschreibt dieses Muster einen extremen Spezialfall: quasi genetisch selektierte Profis, die 20–30 Trainingsstunden pro Woche tolerieren, ihre Karriere auf wenige Peak‑Jahre zuspitzen und gesundheitliche Risiken bewusst in Kauf nehmen – inklusive 24/7‑Support durch Ärzte, Betreuer und alles, was dazugehört; das Thema Doping steht nach wie vor als Elefant im Raum (auch im Amateurbereich, fair enough). Für diese Gruppe mag hohes LIT‑Volumen eine pragmatische Methode sein, die enorme Gesamtbelastung überhaupt steuerbar zu halten. Für Amateure, Freizeitathleten, Age‑Grouper oder semiprofessionelle Sportler kann daraus jedoch keine allgemeine Trainingslogik abgeleitet werden.

Die moderne Zone2‑Erzählung versucht, diese Praxis biochemisch zu adeln: Ein schmaler Intensitätskorridor unterhalb der Laktatschwelle soll optimal für Fettoxidation, Typ‑I‑Fasern und Mitochondrien sein; alles darüber gilt als „Zuckerzone“, also Bereich, in dem ausschließlich Zucker als Energiesubstrat verbraucht wird. Narrative Reviews wie „Much Ado About Zone 2“ stellen diese Privilegierung ausdrücklich infrage. Die vorhandene Literatur zeigt keinen robusten Vorteil eines zone2‑ähnlichen Bereichs gegenüber höheren Intensitäten, wenn es um mitochondriale Biogenese, Fettoxidation oder VO₂max geht. Zone 2 ist nützlich, aber nicht exklusiv – und oft sogar unterhalb des Intensitätsbereichs, den Gesundheitsleitlinien als „moderat bis intensiv“ empfehlen.

Die gängigen Zone2‑ und Fettverbrennungs‑Narrative wurden in den vorherigen Kapiteln bereits auf Stoffwechselebene relativiert: Der klassische Crossover‑Mythos – Fett bei locker, Kohlenhydrate bei hart – beruht im Wesentlichen auf HCLF‑Probanden und momentanen Labor‑Snapshots. Arbeiten wie Voleks FASTER‑Studie und die Experimente von Prins und Noakes zeigen dagegen, dass LCHF‑adaptierte Athleten maximale Fettoxidationsraten um 1,5 g/min erreichen und relevante Fettoxidation bis in Bereiche von 80–90 % VO₂max aufrechterhalten können. Fettverbrennung ist damit keine Eigenschaft einer einzelnen „Zone“, sondern eine Systemfunktion, die sich durch Ernährung und Trainingsgestaltung über das gesamte leistungsrelevante Intensitätsspektrum verschieben lässt.

Vor diesem Hintergrund wirkt das Elite‑Argument vor allem wie ein Kategorienfehler. World‑Tour‑Cyclists, Ironman‑Spezialisten und Ultraläufer bewegen sich in einer Nische, in der Volumen im beruflichen Rahmen maximiert wird – nicht, weil es für Gesundheit oder Leistung im Durchschnittsmenschen optimal wäre. Dass diese Gruppe hohe LIT‑Umfänge fährt, legitimiert das nicht als Standard für den 45‑jährigen Age‑Grouper mit Bürojob – genauso wenig, wie die Makronährstoff-Strategie eines Bodybuilders Maßstab für allgemeine Ernährungsempfehlungen sein sollte.

Schmaler Grat zwischen Gesundheit und Risiko
Genau hier deuten kardiologische Fallserien und Daten aus Beobachtungsstudien darauf hin, dass exzessive Ausdauerumfänge über viele Jahre mit einer höheren Rate bestimmter Probleme – Vorhofflimmern, atriale und ventrikuläre Fibrose, Arrhythmien – einhergehen. Diese Befunde sind epidemiologisch und damit korrelativ: Sie erlauben keine sauberen Risiko‑ oder Benefit‑Claims, stützen aber die Plausibilität der härteren Daten aus Bildgebung, Histologie und klinischer Kardiologie, die zeigen, dass sehr hohe Volumen über Jahrzehnte nicht als automatisch gesund oder folgenlos betrachtet werden sollten.

Muskuläre Verschiebungen und metabolische Folgen

Auf muskulärer Ebene verschiebt chronisch hohes LIT‑Volumen die Faserzusammensetzung in Richtung langsam‑oxidativ. Funktional mag das für Ultrabewerbe sinnvoll sein, aber für Alltag und langfristige Gesundheit bedeutet es oft weniger Schnellkraft, geringere Reserven für kurze, hochintensive Belastungen und eine größere Anfälligkeit für Sarkopenie, sobald der Trainingsumfang sinkt und/oder das Alter seinen Tribut fordert – zumal Muskelmasse und Kraft eng mit Alltagsfunktion, Sturzrisiko und aerober Kapazität im Alter verknüpft sind. In der Praxis zeigt sich daraus ein typischer Phänotyp des vordergründig fitten, langjährigen Ausdauersportlers ohne Kraft‑ und Hypertrophietraining: sehr schlank, mit geringer fettfreier Masse, oft nach vorn gekrümmter Körperhaltung, hängenden Schultern und wenig vital wirkendem Auftreten im Alltag – leistungsfähig im spezifischen Ausdauerprofil, aber ohne breites physisches „Sicherheitsnetz“.

In Kombination mit dauerhafter High‑Carb‑Zufuhr entsteht ein Umfeld, in dem Körperfettverteilung, Glukosemetabolismus und hormonelle Achsen über Jahre subtil unter Druck geraten können. Bemerkenswert sind in diesem Zusammenhang Beobachtungen, dass bei HCLF‑ernährten Ausdauerathleten nicht nur ein Teil prädiabetische Muster zeigt, die sich unter LCHF normalisieren, sondern dass nach sehr langen Ausdauerbelastungen in manchen Studien am Folgetag vorübergehend eine reduzierte Glukosetoleranz und Insulinsensitivität messbar ist – also eine schlechtere Glukoseverarbeitung im Ruhezustand, obwohl VO₂max und klassische Fitnessmarker hoch sind. Das ist etwas anderes als der erwartbare Glukoseanstieg während intensiver Belastung, der auch bei Low‑Carb‑ oder Carnivore‑Athleten durch Glukoneogenese abgedeckt wird. Solche Befunde deuten eher darauf hin, dass chronisch hohe Ausdauerlasten in Kombination mit dauerhafter High‑Carb‑Zufuhr die Glukoseregulation komplex beeinflussen – und dass „viel Sport“ nicht automatisch mit optimalen Blutzuckerverläufen gleichzusetzen ist.

Überraschung! Wenig Zucker, große Wirkung

Die gängigen Zone2‑ und Fettverbrennungs‑Narrative werden zusätzlich durch Daten zu sehr kleinen Kohlenhydratmengen relativiert. Mouth‑Rinse‑Studien zeigen, dass Athleten bei kurzen bis mittleren Time Trials allein durch kohlenhydrathaltige Mundspülungen – ohne nennenswerte Aufnahme – bessere Leistungen und geringere subjektive Anstrengung erzielen, ohne relevante Veränderungen von Blutglukose oder Insulin. Ergänzend dazu existiert eine Studie aus der Noakes‑Gruppe, in der bereits 10 g Dextrose pro Stunde ausreichten, um Übungshypoglykämien zu verhindern und die Zeit bis zur Erschöpfung signifikant zu verlängern – sowohl bei LCHF‑ als auch bei HCLF‑adaptierten Triathleten. Gemeinsam legen diese Befunde nahe, dass kleine Kohlenhydratmengen vor allem als zentrales Signal wirken und das System entlasten, ohne dass hohe, dauerhafte Kohlenhydratdosen strukturell erforderlich wären. Das klassische Bild, hohe LIT‑Umfänge plus dauerhafte High‑Carb‑Zufuhr seien der Königsweg für Leistung und Gesundheit, wird dadurch gleich doppelt relativiert.

Hautalterung und Stress für die Zellen

Parallel legt die Dermatologie nahe, dass chronisch erhöhte Glukose‑ und Insulinspiegel die Bildung von Advanced Glycation Endproducts (AGEs) fördern, die Kollagen und Elastin vernetzen und so zu vorzeitiger Hautalterung mit Faltenbildung und Elastizitätsverlust beitragen (siehe zuvor beschriebener Phänotyp). LCHF‑Interventionen und Kraft‑/Hypertrophietraining normalisieren in solchen Fällen häufig Glukosemarker, verbessern metabolische Profile und erhöhen Muskelmasse, ohne die Ausdauerleistung zu kompromittieren, wenn ausreichend Adaption zugelassen wird.

Akute Reize, Regeneration und die Falle chronischer Inflammation

Intensives Training genießt oft den Ruf, „Stress“ zu sein, LIT hingegen gilt als harmlos. Neurologisch, immunologisch und psychisch ist die Belastungsbilanz jedoch komplexer. Hochintensive Einheiten erzeugen starke, klar umrissene Reize: hohe Rekrutierung motorischer Einheiten, ausgeprägte zentrale Aktivierung und klar begrenzte Phasen hoher Anspannung im Nervensystem – also eine starke, vorübergehende Aktivierung des Sympathikus mit Herzfrequenz‑Anstieg, Adrenalin‑Ausschüttung und maximalem Fokus. Physiologisch gehört dazu, dass intensive Einheiten kurzfristig eine deutliche Entzündungsantwort auslösen: proinflammatorische Zytokine steigen an, es entstehen lokale Mikroverletzungen und metabolischer Stress – genau dieses akute „Feuer“ ist Teil des Signals, das Reparatur, Remodeling und langfristige Leistungssteigerungen ermöglicht.

Entscheidend ist, dass der Organismus im Anschluss ausreichend Zeit bekommt, um von dieser proinflammatorischen Phase in ein antiinflammatorisches, regeneratives Milieu umzuschalten. Werden in diese Erholungsfenster ständig weitere LIT‑ oder MIT‑Belastungen hineingeschoben, bleibt das System in einem chronisch erhöhten Belastungszustand stecken: Aus einer klar begrenzten und kalkulierten Trainings-Inflammation wird schleichend ein dauerhaft erhöhtes Entzündungsniveau – mit entsprechenden Risiken vom Überlastungssyndrom bis hin zu systemischen Beschwerden.

Wenn hochintensive Belastungen dagegen selten, geplant und nur in Zuständen guter Bereitschaft absolviert werden, entsteht ein Wechselspiel aus Anspannung und Entspannung, das mental und physiologisch gut einzuordnen ist: kurze, harte Spitzen mit eindeutiger Zielsetzung, dazwischen echte Regeneration. Volumenprogramme im klassischen Sinn erzeugen hingegen häufig eine Form von Dauerstress: viele Tage hintereinander moderate Belastung, Zeitdruck, das Gefühl, Stunden oder Kilometer sammeln zu müssen – unabhängig von Tagesform und Lebenskontext. Das Nervensystem ist in einem mittleren Aktivierungszustand gefangen, ohne ausreichende Tiefenregeneration und ohne das subjektive Erfolgserlebnis klar gesetzter Peaks – mit entsprechend höherem Risiko für chronische Müdigkeit, Schlafstörungen, Motivationsknicks und dem latenten Empfinden, dem Plan ständig hinterherzulaufen.

Erfolgreiche Gegenentwürfe zum Volumen‑Paradigma

Während Theorie und Tradition an Volumen‑Narrativen festhalten, haben sich parallel Trainingsmodelle etabliert, die den high‑intensity‑betonten Low‑Volume‑Ansatz praktisch umsetzen. Die „Time‑Crushed“-Schule ist dafür prototypisch. Programme wie The Time‑Crunched Cyclist arbeiten mit 4–8 Wochenstunden, in denen 2–3 harte Kernsessions den Ton angeben: Sweet Spot, Schwelle, VO₂max‑Intervalle, Over‑Unders, kurze Spitzen – klar auf Renntempo und Renndynamik ausgerichtet. Der Rest ist bewusst klein gehalten: etwas leichtes Rollen, Technik, Athletik – aber kein Pflichtprogramm an LIT‑Kilometern zur moralischen Beruhigung. Erfahrungsberichte und Diskussionen in Foren wie Slowtwitch und r/triathlon bestätigen, dass solche Pläne bei vielen Athleten zu gleichen oder besseren Rennleistungen führen als klassische High‑Volume‑Programme – solange Intensität stimmt und Regeneration real ist.

Kein exotischer Gegenentwurf, sondern konsequente Synthese

Im Gesamtüberblick entsteht ein konsistentes Bild:

• Trainingsforschung und Minimal‑Dose‑Arbeiten zeigen, dass hochintensive Reize bei allen Leistungsniveaus zentrale Anpassungen mit sehr geringer nötiger Dosis auslösen, während zusätzliches LIT‑/MIT‑Volumen rasch abnehmende Grenznutzen bringt – insbesondere, wenn Wettkämpfe klar oberhalb des LIT‑Bereichs entschieden werden.

• Zone‑2‑Kritik und Fat‑Adaptation‑Arbeiten entzaubern die Idee einer biochemisch privilegierten Basiszone und einer lebenslangen High‑Carb‑Last; der Fettstoffwechsel erweist sich als verschiebbare Systemfunktion, die sich über Ernährung und Training in höhere Intensitätsbereiche hinein erweitern lässt.

• Kardiologische, immunologische und metabolische Daten machen deutlich, dass extremes Ausdauer‑Volumen und dauerhafte Kohlenhydrat‑Überfütterung gesundheitliche Kosten haben können – von erhöhter Arrhythmie‑ und Fibrose‑Rate bis zu prädiabetischen Mustern und einem sarkopenen, wenig robusten Phänotyp –, während dosierte intensive Reize plus echte Regeneration eher mit einem günstigen Gesundheitsprofil vereinbar sind.

• Time‑crunched‑Programme, High‑Intensity‑Pläne und praktische Erfahrungsberichte im Radsport und Triathlon zeigen, dass mit wenigen, gut gesetzten harten Einheiten, flankiert von Kraft/Athletik und viel Regeneration, hohe Leistungsniveaus erreichbar sind – und dass Volumenverzicht im Leistungskontext eine gelebte Realität, keine theoretische Spielerei ist.

Ein Ansatz, der für Freizeitathleten, Age‑Grouper und Profis gleichermaßen gilt – intensiv trainieren, wenn der Organismus bereit ist; Race Pace und darüber als Kernreiz; Volumen nur dort, wo es klaren Mehrwert bringt; Ernährung so gestalten, dass der Fettstoffwechsel nicht zum Notnagel, sondern zum tragenden System wird – steht damit nicht am Rand des Diskurses, sondern im Schnittpunkt dieser Entwicklungen. Exotisch ist eher die Vorstellung, es gebe im Jahr 2026 noch immer nur einen Königsweg über hohe LIT‑Umfänge, nur weil eine kleine, hochspezialisierte Elite ihn aus beruflichen Gründen geht.

Am Ende ist das hier propagierte Modell schlicht die logische Konsequenz aus dem, was Daten, Praxis und Physiologie seit Jahren zeigen. Wer heute noch am Volumen‑Dogma festhält, verteidigt Tradition (und möglcherweise Geschäftsmodelle)i – nicht Evidenz.

Referenzen zu Kapitel 7: High Intensity, Low Volume

HIIT vs. moderates Training

Weston, K.S., Wisløff, U., & Coombes, J.S. (2014). High-intensity interval training in patients with lifestyle-induced cardiometabolic disease: a systematic review and meta-analysis. British Journal of Sports Medicine, 48(16), 1227–1234.
Zeigt, dass HIIT bei kardiometabolischen Risikopatienten VO2max, Blutdruck und metabolische Marker mindestens so gut oder besser verbessert wie moderates Ausdauertraining. https://bjsm.bmj.com/content/48/16/1227


Milanović, Z., Sporiš, G., & Weston, M. (2015). Effectiveness of High-Intensity Interval Training (HIT) and Continuous Endurance Training for VO2max Improvements: A Systematic Review and Meta-Analysis of Controlled Trials. Sports Medicine, 45(10), 1469–1481.
Meta-Analyse über 50 Studien: HIIT führt zu vergleichbaren oder höheren VO2max-Zuwächsen als kontinuierliches Training, besonders bei untrainierten und moderat trainierten Personen. https://link.springer.com/article/10.1007/s40279-015-0365-0


Bacon, A.P., Carter, R.E., Ogle, E.A., & Joyner, M.J. (2013). VO2max trainability and high intensity interval training in humans: a meta-analysis. PLoS ONE, 8(9), e73182. Bestätigt hohe Trainierbarkeit von VO2max durch HIIT über verschiedene Populationen; Meta-Analyse von 37 Studien; zeigt, dass hochintensive Intervalleinheiten (meist 6–12 Wochen, ≥10 min bei ≥80–85 % VO2max) im Mittel ~0,5 L/min VO2max‑Zuwachs und bei längeren, intensiven Protokollen ~0,8–0,9 L/min ermöglichen, mit deutlichen Verbesserungen praktisch bei allen Teilnehmern.
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0073182

Spezifität und Trainingsadaptation

Matomäki, P., Heinonen, O.J., Nummela, A., & Kyröläinen, H. (2024). Endurance training volume cannot entirely substitute for the lack of intensity. PLoS ONE, 19(7), e0307275.
Zeigt, dass LIT-Training (6,7 h/Woche bei 63% HRmax) VO2max und hochintensive Leistung nicht verbessert – Intensität ist unersetzlich, hohes LIT-Volumen kann fehlende Intensität nicht kompensieren. Unterstreicht, dass LIT-Training primär Anpassungen im niedrigen Intensitätsbereich erzeugt – genau dort, wo es stattfindet, nicht im Wettkampfbereich. https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0307275

Laursen, P.B., & Jenkins, D.G. (2002). The scientific basis for high-intensity interval training: optimising training programmes and maximising performance in highly trained endurance athletes. Sports Medicine, 32(1), 53–73.
Review zur HIIT-Physiologie: Zeigt, dass hochintensive Reize spezifische Anpassungen in VO2max, Laktattoleranz und neuromuskulärer Rekrutierung auslösen, die durch moderates Training nicht erreicht werden. https://link.springer.com/article/10.2165/00007256-200232010-00003

Mitochondrien, Fettoxidation und Fat Adaptation

Volek, J.S., Freidenreich, D.J., Saenz, C., Kunces, L.J., et al. (2016). Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners. Metabolism, 65(3), 100–110.
FASTER-Studie: LCHF-adaptierte Ultraläufer erreichen Fettoxidationsraten bis 1,5 g/min bei Intensitäten bis ~70% VO2max – weit über klassischen „Fettverbrennungszonen“. https://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(15)00334-0/fulltext

Prins, P.J., Noakes, T.D., Welton, G.L., et al. (2019). High rates of fat oxidation induced by a low-carbohydrate, high-fat diet, do not impair 5-km running performance in competitive recreational athletes. Journal of Sports Science & Medicine, 18(4), 738–750.
Zeigt, dass LCHF-Athleten hohe Fettoxidation auch bei höheren Intensitäten (bis 80–90% VO2max) aufrechterhalten; ~30% der HCLF-Athleten wiesen prädiabetische Glukosewerte auf, die sich unter LCHF normalisierten.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6873122/

Noakes, T.D., Prins, P.J., Volek, J.S., D’Agostino, D.P., & Koutnik, A.P. (2023). Low carbohydrate high fat ketogenic diets on the exercise crossover point and glucose homeostasis. Frontiers in Physiology, 14, 1150265.
Zeigt, dass LCHF-Adaption den Crossover-Point auf >80% VO2max verschiebt (statt klassisch ~60%); FATMAX-Werte >1,5 g/min werden erreicht; höchste je gemessene Fettoxidationsraten bei >85% VO2max während 6×800m-Intervallen. Athleten generierten 50%+ ihrer Energie aus Fett bei Intensitäten bis 90% VO2max. https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2023.1150265/full

Zone 2 und Intensitätsverteilung – Kritische Perspektiven

Bellinger, P., & Minahan, C. (2023). Much ado about zone 2: A narrative review of the validity and utility of the concept. European Journal of Applied Physiology, 123(6), 1277–1288.
Narratives Review, das das populäre Zone‑2‑Narrativ kritisch prüft und keinen Beleg für eine biochemisch oder adaptiv „privilegierte“ Zone zeigt; argumentiert, dass intensiveres Training bei gleichem oder geringerem Zeitaufwand mindestens gleichwertige oder oft größere Verbesserungen von Mitochondrienfunktion und VO₂max bewirkt. https://link.springer.com/article/10.1007/s00421-023-05144-

Free PDF: https://www.fisiologiadelejercicio.com/wp-content/uploads/2025/06/Much-Ado-About-Zone-2.pdf

Seiler, S., & Tønnessen, E. (2009). Intervals, thresholds, and long slow distance: the role of intensity and duration in endurance training. Sportscience, 13, 32–53.
Grundlagenarbeit zu polarisiertem Training; oft als Pro-LIT-Argument zitiert, zeigt aber primär, dass Elite-Athleten viel LIT nutzen, um enorme Gesamtvolumen steuerbar zu halten – nicht, dass LIT für alle optimal ist. http://www.sportsci.org/2009/ss.htm

Kardiologie, Gesundheit und exzessives Ausdauervolumen

O’Keefe, J.H., Patil, H.R., Lavie, C.J., et al. (2012). Potential adverse cardiovascular effects from excessive endurance exercise. Mayo Clinic Proceedings, 87(6), 587–595.
Review zu kardiovaskulären Risiken bei chronisch sehr hohen Ausdauerumfängen: erhöhtes Vorhofflimmern, atriale Fibrose, Arrhythmien bei Langzeit-Ausdauerathleten. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3538475/

Andersen, K., Farahmand, B., Ahlbom, A., et al. (2013). Risk of arrhythmias in 52 755 long-distance cross-country skiers: a cohort study. European Heart Journal, 34(47), 3624–3631.
Große Kohortenstudie: Langjährige Langstrecken‑Skilangläufer mit sehr hoher Trainings‑ und Wettkampfbelastung zeigen höhere Raten von Vorhofflimmern und Arrhythmien – epidemiologisch, aber mit harten klinischen Outcomes. https://academic.oup.com/eurheartj/article/34/47/3624/481787

Aengevaeren, V.L., Mosterd, A., Braber, T.L., et al. (2017). Relationship between lifelong exercise volume and coronary atherosclerosis in athletes. Circulation, 136(2), 138–148.
Bildgebungsstudie: Mittelalte, langjährig ausdauertrainierte Athleten mit sehr hohen lebenslangen Trainingsumfängen weisen mehr koronare Plaques und höheren CAC auf als sportlich aktive Vergleichspersonen mit geringeren Umfängen – allerdings mit überwiegend stabiler (verkalkter) Plaque-Morphologie; der rein korrelative Befund passt zur Idee, dass extremes Volumen jenseits eines Bereichs mit maximalem Nutzen zusätzliche Risiken mit sich bringen kann. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027834

Muskelfasern, Sarkopenie und Phänotyp

Harber, M.P., Konopka, A.R., Douglass, M.D., et al. (2009). Aerobic exercise training improves whole muscle and single myofiber size and function in older women. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 297(5), R1452–R1459.
Interventionsstudie bei älteren Frauen: 12 Wochen hochintensives Intervall‑Ausdauertraining (4×4‑min bei ~90–95% VO₂peak) steigerten VO₂max und Quadrizepsvolumen deutlich und führten zu Faserhypertrophie; zeigt, dass intensive Ausdauerreize auch im höheren Alter Muskelmasse und Funktion verbessern können. https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpregu.00354.2009

Valenzuela, P.L., Maffiuletti, N.A., Joyner, M.J., Lucia, A., & Lepers, R. (2020). Lifelong endurance exercise as a countermeasure against age-related decline: physiological overview and insights from Masters athletes. Sports Medicine, 50(4), 703–716.
Narrative Übersichtsarbeit zu Masters‑Ausdauerathleten: zeigt, dass lebenslanges Ausdauertraining den altersbedingten VO₂max‑Rückgang deutlich abschwächt und damit einen wichtigen Baustein der Leistungsfähigkeit im Alter erhält; macht zugleich deutlich, dass andere Komponenten der Athletik – insbesondere Muskelmasse, Kraft und Schnellkraft – durch reines Ausdauertraining nur unzureichend geschützt werden und deshalb gezieltes Krafttraining nötig bleibt, wenn man eine umfassende Athletik im Alter erhalten will. https://link.springer.com/article/10.1007/s40279-019-01252-0

AGEs, Hautalterung und Glukose

Gkogkolou, P., & Böhm, M. (2012). Advanced glycation end products: Key players in skin aging? Dermato-Endocrinology, 4(3), 259–270.
Review zu AGEs: Chronisch erhöhte Glukose- und Insulinspiegel fördern AGE-Bildung, die Kollagen/Elastin vernetzt → vorzeitige Hautalterung, Faltenbildung. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3583891/

Inflammation, Regeneration und chronischer Stress

Gleeson, M., Bishop, N.C., Stensel, D.J., et al. (2011). The anti-inflammatory effects of exercise: mechanisms and implications for the prevention and treatment of disease. Nature Reviews Immunology, 11(9), 607–615.
Narrative Übersichtsarbeit: beschreibt, wie einzelne intensive Belastungen eine vorübergehend pro- und dann antiinflammatorische Antwort auslösen und regelmäßiges Training das chronische Entzündungsniveau senkt, während sehr hohe, schlecht regenerierte Trainingsbelastungen bei Eliteathleten mit Immununterdrückung und erhöhter Infektanfälligkeit einhergehen. https://www.nature.com/articles/nri3041

Smith LL. Cytokine hypothesis of overtraining: a physiological adaptation to excessive stress? Med Sci Sports Exerc. 2000;32(2):317–331.
Narrative Übersichtsarbeit, die das Overtraining-Syndrom als Folge wiederholt hoher Trainingsbelastungen mit unzureichender Regeneration erklärt: Gewebetrauma führt zu dauerhaft erhöhten proinflammatorischen Zytokinen (z. B. IL‑1β, IL‑6, TNF‑α) und einem „sickness“-ähnlichen, hyperkatabolen Zustand. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10694113/

Mouth Rinse und minimale Kohlenhydrat-Signale

Carter, J.M., Jeukendrup, A.E., & Jones, D.A. (2004). The effect of carbohydrate mouth rinse on 1-h cycle time trial performance. Medicine & Science in Sports & Exercise, 36(12), 2107–2111.
Zeigt, dass Kohlenhydrat-Mundspülung (ohne Schlucken) Leistung bei ~1h Time Trials um ~3% verbessert – über zentrale/sensorische Mechanismen, nicht über Substratbereitstellung. https://journals.lww.com/acsm-msse/Abstract/2004/12000/The_Effect_of_Carbohydrate_Mouth_Rinse_on_1_h.19.aspx


Chambers, E.S., Bridge, M.W., & Jones, D.A. (2009). Carbohydrate sensing in the human mouth: effects on exercise performance and brain activity. Journal of Physiology, 587(8), 1779–1794.
Cycling-Zeitfahrstudie mit begleitender fMRI-Analyse, die zeigt, dass Kohlenhydrat-Mundspülungen die Zeitfahrleistung verbessern und dabei spezifisch Belohnungs- und motorische Hirnareale aktivieren, während ein ebenso süß schmeckendes Placebo dies nicht tut – ein Hinweis auf eigene, nicht-süßheitsabhängige Kohlenhydrat-Sensoren im Mund, über die minimale KH-Signale zentral die Leistungsbereitschaft erhöhen können, ohne relevante metabolische Substratbereitstellung. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19237430/

Prins, P.J., Koutnik, A.P., D’Agostino, D.P., Noakes, T.D., Rogers, C.Q., Sapper, T.N., Schick, E.E., Fennel, Z.J., Ault, D.L., Cox, P.J., Volek, J.S. (2025). Carbohydrate ingestion eliminates hypoglycemia and improves endurance exercise performance in triathletes adapted to very low- and high-carbohydrate diets. American Journal of Physiology - Cell Physiology, 328(2), C337-C352.
Zeigt, dass 10 g Glukose/h ausreichen, um Hypoglykämie zu verhindern und Zeit bis Erschöpfung um 22% zu verlängern – bei LCHF- und HCLF-Athleten. Die 10 g/h sind 6–12× niedriger als aktuelle Standardempfehlungen (60–90 g/h); der Effekt wirkt primär über Verhinderung von Hypoglykämie, nicht über Substratbereitstellung. https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpcell.00583.2024

Artikelreihe Trainingsmythen im Ausdauersport

Inhaltsverzeichnis

01 Vorbemerkung und Einleitung
02 Laktat und „Übersäuerung"
03 Energiesysteme und Schwellen
04 LIT/MICT/HIT und „aerobe Basis"
05 Fettstoffwechsel und Crossover Point
06 Surrogatmarker und Zielleistung
07 High Intensity, Low Volume als Gegenmodell
08 Falsche Erwartungen und Missverständnisse
09 Exkurs Anthropologie und Evolution

06 – Surrogatmarker und Zielleistung

Nach Laktat, Energiesystemen, Zone 2 und Fettstoffwechsel richtet sich der Blick nun auf die Kennzahlen, die im Ausdauersport besonders hochgehalten werden: VO₂max, Laktat- und ventilatorische Schwellen, Critical Power/FTP, Herzfrequenzvariabilität (HRV) und verwandte Parameter. Diese Größen haben Nutzen – als Mess- und Orientierungswerte – werden aber in der Praxis oft zu selbständigen Trainingszielen erhoben, obwohl sie ihrem Wesen nach Surrogatmarker sind: Stellvertreter für etwas, das eigentlich interessiert, etwa konkrete Wettkampfleistung, alltagsrelevante Funktionsfähigkeit oder ein stabiler Gesundheitszustand. Diese Zielgrößen sind prinzipiell direkt beobachtbar, lassen sich aber nicht in einer einzigen Zahl wie VO₂max oder einer Schwelle abbilden.

Das folgende Kapitel konzentriert sich dabei zunächst auf den Wettkampfsport, wo die kritische Haltung gegenüber isolierten Marker-Optimierungen besonders stark greift. Für Menschen, die ohne Wettkampfambition trainieren, stellt sich die Situation anders dar – dies wird am Ende dieses Kapitels gezielt adressiert.

Was Surrogatmarker leisten – und was nicht

Surrogatmarker sind Messgrößen, die mit relevanten Outcomes korrelieren und daher als indirekte Ziele verwendet werden – in der Hoffnung, dass ihre Veränderung das eigentliche Ziel mit bewegt. Im Ausdauerbereich zählen dazu vor allem VO₂max bzw. cardiorespiratorische Fitness (CRF) als Maß für maximale Sauerstofftransport- und -verwertungskapazität, Laktat-, ventilatorische und leistungsbasierte Schwellen (z. B. LT1/LT2, VT1/VT2, MLSS, Critical Power), die bestimmte Punkte auf Belastungskurven markieren, sowie Herzfrequenz-basierte Größen und zunehmend HRV-abgeleitete Schwellen und Steuerparameter.

Der praktische Nutzen von Surrogatmarkern liegt zunächst darin, dass sie standardisierte Tests, Verlaufsvergleiche und die Einordnung von Trainingszustand und Anpassungen ermöglichen – etwa vor und nach Trainingsblöcken. Sie verdichten komplexe Systemzustände (Herz-Kreislauf-Kapazität, Stoffwechselumschichtung, autonome Balance) in handliche Zahlen, die sich kommunizieren und tracken lassen. Damit bieten sie eine gemeinsame Sprache zwischen Athlet, Trainer und Diagnostiker.

Gleichzeitig erfasst jeder Marker nur einen Ausschnitt der Realität: VO₂max etwa beschreibt primär die maximale Sauerstoffaufnahme, nicht Technik, Taktik, neuromuskuläre Explosivität oder mentale Robustheit im Wettkampf. Die Aussagekraft ist zudem kontextabhängig. In heterogenen Bevölkerungen ist CRF ein starker Gesundheits- und Fitnessmarker; in auf diese Kriterien bezogenen homogenen Elite-Samples verliert VO₂max erheblich an diskriminierender Kraft – ein Phänomen, das sich durch alle Ausdauersportarten zieht.

Besonders relevant ist eine praktische Erkenntnis aus Trainingsforschung und Sportpraxis: Surrogatmarker können irreführend sein, wenn sie zum primären Trainingsziel gemacht werden. Ein Parameter kann zwar mit Leistung korrelieren, aber seine Optimierung führt nicht automatisch zu besseren Wettkampfergebnissen – weil wie erwähnt andere Faktoren (Ökonomie, Technik, Taktik, mentale Robustheit, Pacing-Fähigkeit) den tatsächlichen Erfolg mindestens genauso stark bestimmen. Ein Athlet kann seine VO₂max steigern, ohne relevant schneller zu werden. Ein anderer kann ohne nennenswerte VO₂max-Verbesserung eine deutlich bessere Leistung zeigen, weil er ökonomischer läuft oder taktisch intelligenter fährt.

Für diese Betrachtung ist daher zentral, dass Surrogatmarker Werkzeuge sind, nicht Ziele. Sie eignen sich, um den Weg zu strukturieren und zu überwachen – aber sie sollten nicht definieren, wohin der Weg führt.

Laktat, Schwellen, VO₂max, HRV und ihre Rolle im Trainingskontext

Laktat- und ventilatorische Schwellen wurden in Kapitel 2 und 3 bereits kritisiert: Sie behandeln willkürliche Punkte auf glatten, stufenfreien Kurven so, als seien es naturgegebene Grenzen zwischen verschiedenen Betriebsmodi. In Wahrheit verläuft die Laktat- und Ventilationskurve kontinuierlich – es gibt keine harte Kante oder Stufe, an der der Stoffwechsel „umschaltet“. Es gibt allenfalls subtile Steigungswechsel, aber keine echten Diskontinuitäten. Die unterschiedlichen Definitionsmethoden (4 mmol, Dmax, individuelle Turnpoints, ventilatorische Marker) wählen nur unterschiedliche Punkte auf dieser glatten Kurve aus, was erklärt, warum sich Schwellenwerte je nach Methode erheblich unterscheiden. Dazu kommen methodische Probleme der Laktatmessung selbst (Stichprobenzeitpunkte, Probennahme, Analytik), die zusätzliche Streuung erzeugen. Beides zusammen – das künstliche Schwellenkonzept und die Messunsicherheit – begrenzt Reproduzierbarkeit und Vorhersagekraft deutlich.

VO₂max: „Königsgröße“ mit Grenzen – und epistemologischen Problemen

VO₂max – die maximale Sauerstoffaufnahme – gilt im Sport und in der klinischen Forschung oft als Königsgröße. Die Begründung stützt sich typischerweise auf epidemiologische Daten, die eine robuste Assoziation zwischen gemessener CRF und Mortalität zeigen. Allerdings ist hier erhebliche Vorsicht geboten: Epidemiologie kann, wenn überhaupt, nur Hinweise geben – und selbst das unter problematischen Bedingungen. Die Methode ist hochgradig anfällig für Bias, methodische Manipulationen (p-Hacking, selektive Datenauswahl/Cherry Picking) und Fehlinterpretation. Oft genug erzeugt Epidemiologie selbst die Muster, die sie anschließend zu beschreiben meint. Hinzu kommt: Kaum jemand verfügt über ausreichende statistische Kompetenz, um solche Verzerrungen zu erkennen.​

Ein aufschlussreiches Beispiel ist dabei eine jüngere Mendelian-Randomization-Studie (MR-Studie zu VO₂max und Langlebigkeit, Kjaergaard et al. 2024; siehe Referenzen): Während VO₂max in Beobachtungsstudien konsistent mit Langlebigkeit assoziiert ist, zeigte diese genetische Analyse – die Kausalität besser aufklären soll als bloße Beobachtung – dass genetisch vorhergesagtes VO₂max keine signifikante Assoziation mit Lebensdauer aufwies. (Hinweis: Auch Mendelian-Randomization-Methoden sind methodisch umstritten und nicht unkritisch zu bewerten, aber sie deuten zumindest auf mögliche Konfundierung hin.) Das deutet darauf hin, dass die epidemiologische Assoziation möglicherweise nicht kausal ist, sondern durch andere Einflussfaktoren (bessere allgemeine Gesundheit, höheres Einkommen, Lebensstil, allgemeines Aktivitätsniveau) zustande kommt.

Hinzu kommt ein methodisches Problem spezifisch in der Sportforschung: Eine systematische Übersichtsarbeit zu VO₂max‑Interventionsstudien bestätigte diesen Befund: In 27 eingeschlossenen Studien fanden sich überwiegend hohe oder unklare Bias‑Risiken, und nur rund 7 % wiesen eine angemessen randomisierte Sequenzgenerierung auf (siehe Referenzloste: „Risk of bias and reporting practices in studies comparing VO₂max outcomes“, 2021). Ergänzend zeigen aktuelle Übersichtsarbeiten zur CRF‑Diagnostik, dass VO₂max auf individueller Ebene durch erhebliche Messvariabilität und Zufallsschwankungen begrenzt ist – auch dort wird VO₂max eher als populationsgeeigneter, aber nur bedingt stabiler Individualmarker diskutiert (siehe Referenzliste: „Assessing cardiorespiratory fitness in clinical and research settings“, 2024).

In den Medien werden immer wieder Schlagzeilen mit relativen Risiken generiert – „20% Verbesserung!“ – während die absoluten Zahlen unter Umständen verschwindend gering bleiben. Ein typisches Beispiel, schematisch: Eine Studie zeigt, dass eine bestimmte Trainingsform Training das Mortalitätsrisiko von 2% auf 1,6% senkt. Das ist absolut eine Reduktion um 0,4 Prozentpunkte – relativ aber eine „20% Reduktion des Risikos“, was in Schlagzeilen zur Sensation wird. Die praktische Relevanz für den Einzelnen bleibt damit fragwürdig.​ Eine belastbare Aussage über allgemeine oder individuelle Risiken wurde ebenfalls grundsätzlich nicht gemacht.

Auch die prominente Mandsager-Studie (2018, >122.000 Probanden; siehe Referenzen), die oft als Beleg für VO₂max-Langlebigkeit zitiert wird, weist in ihren Limitationen explizit aus: „The association between CRF and mortality does not prove causation.“ (Studienautoren sind gehalten, die Schwächen ihrer Arbeiten zu beschreiben.) Nicht erfasste Einflussfaktoren – sozioökonomischer Status, ethnische Faktoren, allgemeines Aktivitätsniveau – könnten die beobachtete Assoziation vollständig erklären. Die epidemiologische Rhetorik zur VO₂max suggeriert damit oft eine Gewissheit, die methodisch gar nicht vorhanden ist.​

Wichtig ist dabei weniger der – in Beobachtungsstudien fast schon formelhafte – Hinweis der Autoren, dass eine Assoziation keine Kausalität beweist, sondern die strukturelle Grenze des Designs selbst: Auch mit >122.000 Probanden und hoher statistischer Power bleiben residuale Confounder und Selektionsmechanismen prinzipiell nicht kontrollierbar. Andere methodische Ansätze, etwa Mendelian‑Randomization‑Analysen oder Bias‑Reviews, sind ebenfalls nicht frei von Problemen, zeigen aber zumindest, wie leicht sich starke VO₂max‑Gradienten auch ohne echten kausalen „VO₂max‑Hebel“ erklären lassen. Vereinfacht gesagt: Selbst wenn zwei Dinge in einer riesigen Studie eng zusammenhängen, heißt das noch lange nicht, dass das eine die Ursache des anderen ist.

Das Gesamtpaket zählt

Dies heißt nicht, dass VO₂max wertlos ist. Aber der Wert liegt nicht in epidemiologischen Langzeitstudien oder Longevity-Theorien, sondern in etwas Direkterem und Ehrlicherem: CRF ist durchaus ein messbarer Marker dafür, dass das Herz-Kreislauf-System trainiert und adaptiert ist. Ein trainiertes kardiovaskuläres System funktioniert ökonomischer, erholt sich schneller, ist belastbarer im Alltag und reduziert orthopädische und metabolische Vulnerabilität – das lässt sich direkt beobachten und in der Praxis erfahren, nicht nur epidemiologisch vermuten bzw. am großen „Datenmischpult“ modellieren. Wer seine VO₂max steigert, investiert damit in ein stabiler funktionierendes Organ- und Muskelsystem. Das ist eine ausreichende, ehrliche Begründung, ohne dass man zur methodologisch fragwürdigen Longevity-Rhetorik greift.

Allerdings bleibt entscheidend, was in früheren Kapiteln bereits betont wurde: VO₂max allein ist kein ausreichender Marker für Gesundheit oder Leistung. Muskelkraft, Körperkomposition und funktionelle Kapazität sind mindestens genauso wichtig. Ein Athlet mit exzellentem VO₂max, aber schwacher Muskulatur und geringer Mobilität ist nicht robuster oder gesünder als jemand mit moderatem VO₂max, aber guter Kraft und Beweglichkeit. Für echte funktionale Gesundheit im Alltag, wie erst recht im Wettkampf, zählt das Gesamtpaket – ausreichend Ausdauer-Fitness, erhaltene Muskelmasse und -kraft, Mobilität und alltägliche Belastbarkeit.

Ein Exkurs, der an dieser Stelle allerdings keinen Platz findet, könnte indessen herausstellen, das eine alltagstaugliche „Workload Capacity“ in aller Regel wichtiger ist als Langstreckenausdauer auf einem Sportgerät. Beispiele wie Getränke-Kisten schleppen oder Wohnungsumzüge mögen dies verdeutlichen: Entscheidend ist aus dieser Perspektive, welche Alltagsanforderungen in welcher Zeit geleistet werden können. Hier ist meist nicht Maximalkraft und Langestreckenausdauer von Bedeutung, sondern ein Kraftausdauer- und Athletik-Profil, wie es funktionale Formen des Metcon- und Krafttrainings fördern.

HRV und andere Steuerparameter

Ähnliches gilt für HRV-basierte Marker. HRV-gesteuerte Trainingsmodelle zeigen in mehreren Studien, dass sie VO₂max und Leistungsfähigkeit mindestens so gut verbessern können wie rigide fixe Pläne, und oft zu besserem Erholungsmanagement führen. Gleichzeitig ist HRV selbst anfällig für Tagesvariabilität, Messbedingungen und Interpretationsspielräume; HRV-Schwellen stimmen mit klassischen Schwellenmethoden nur annähernd überein. HRV‑basierte Schwellen zeigen zwar insgesamt eine hohe Korrelation mit klassischen Laktat‑ und ventilatorischen Schwellen, die Übereinstimmung im Detail ist jedoch heterogen: je nach Referenzmethode, HRV‑Ansatz und Messgröße (Herzfrequenz, Leistung, Geschwindigkeit) können die Abweichungen praktisch relevant sein. HRV ist damit ein hilfreiches Monitoring-Werkzeug, aber kein magischer Steuerparameter, der die komplexe Realität eines Trainings auf eine Zahl reduzieren könnte.​

Was die Marker wirklich leisten – im Wettkampfsport

Aus diesen Befunden ergibt sich eine klare Synthese für den Leistungssport: VO₂max/CRF ist ein starker Gesundheits- und Fitnessmarker, aber im Hochleistungsbereich ein schwacher Prädiktor für konkrete Wettkampfleistung. Schwellen und HRV liefern zusätzliche Informationen, sind aber methodisch und konzeptionell begrenzt. Für das Training sollte entscheidend sein, was im Wettkampf tatsächlich gefordert ist – nicht, welcher Surrogatmarker am eindrucksvollsten steigt.

Training von der Zielanforderung her denken – für unterschiedliche Zielgruppen

Damit stellt sich die Frage: Für wen ist es sinnvoll, VO₂max und andere Marker in den Mittelpunkt zu stellen – und für wen nicht? Eine differenzierte Antwort hängt vom Kontext ab.

Wettkampfsportler mit klarer Leistungszielsetzung

Für Athleten, die auf konkrete Wettkämpfe hin trainieren – etwa vom 5-km-Lauf über Marathon bis hin zu sehr unterschiedlichen Straßenrennen-Profilen im Radsport (Sprinter-Etappen, Bergetappen, Klassiker, Zeitfahren, Puncheur-Profile) – ist VO₂max ein nützlicher Rahmenmarker, aber kein taugliches Primärziel. Maßgeblich ist jeweils das spezifische Anforderungsprofil: Ein Sprinter optimiert explosive Peak-Leistungen und Positionskampf auf kurzen Anfahrten. Ein Puncheur fokussiert wiederholte, relativ kurze Maximalbelastungen mit extremer muskulärer und systemischer Intensität an Rampen und in Rennentscheidungen. Ein Kletterer trainiert lange Hochleistungssegmente am Berg. Ein Zeitfahrer zielt auf aerodynamisch stabile, gleichmäßige Power über definierte Distanzen. Kein Sprinter würde ernsthaft davon ausgehen, mit seinem spezifischen Profil eine Bergetappe zu gewinnen – und umgekehrt.

Training wird dann entlang dieser Anforderungen gestaltet: intensive, wettkampfspezifische Reize im Zentrum, flankiert von genügend Erholung und gezielten leichten Einheiten mit klarer Funktion. VO₂max, Schwellen und HRV dienen als Rückmeldeschleifen – sie helfen, Anpassungen zu sehen und Überlastung zu erkennen – aber die Bewertung einer Trainingsphase hängt primär daran, ob sich die Zielleistung im jeweiligen Profil verbessert, nicht daran, ob VO₂max um x ml/min/kg gestiegen ist. In dieser Gruppe greift die VO₂max-Kritik am schärfsten: Ein Training, das versucht, eine Zahl maximal zu pushen, ohne das Wettkampfprofil zu optimieren, kann Ressourcen fehlallokieren und sogar schaden – etwa durch Vernachlässigung von Technik, Taktik oder neuromuskulärer Belastbarkeit.

Sportlich Aktive ohne Wettkampfziel – VO₂max als legitimes Trainingsziel

Für Menschen, die keine Rennen fahren, aber leistungsfähig, robust und gesund bleiben möchten, gelten andere Maßstäbe. Hier ist VO₂max/CRF tatsächlich ein lohnendes und pragmatisches Trainingsziel – nicht aus theoretischen oder epidemiologisch-statistischen Gründen, sondern aus einer Kombination praktischer und funktionaler Argumente.

Erstens: CRF ist ein messbarer Ausdruck eines trainierten Herz-Kreislauf-Systems und korreliert in der praktischen Erfahrung mit stabiler Gesundheit und Belastbarkeit im Alltag. Wer die eigene Ausdauer-Leistungsfähigkeit misst (z. B. über einen Laufband- oder Feldtest) und dann bewusst trainiert, sie zu steigern, investiert damit in ein funktional besseres Organ- und Muskelsystem. Das ist motivational wertvoll und praktisch nachvollziehbar. Allerdings wäre eine höhere Geschwindigkeit die naheliegendere und intuitivere Option, auch ohne Wettkampfziel.

Zweitens: Zielgerichtetes VO₂max-Training lässt sich zuverlässig uns abwechslungsreich über hochintensive Intervalle (HIT/HIIT) strukturieren – praktischerweise ein bis zwei Einheiten pro Woche mit mehr oder weniger kurzen, intensiven Reizen (z.B. 4 × 4 Minuten bei 90% VO₂max oder 15/15-Formate). Diese Struktur ist effizient, zeitsparend und erzeugt nachhaltige Anpassungen. Die Forschung zeigt konsistent, dass bereits eine HIT‑Einheit pro Woche zu messbaren VO₂max‑Verbesserungen führen kann, während zwei Einheiten pro Woche in vielen Studien praktisch als ausreichend gelten, um einen Großteil des Effekts bei moderatem Zeitaufwand zu erzielen.

Hauptsache trainieren!

Wichtig zu erwähnen ist indes, dass es keine Einigkeit über die optimalen Protokolle gibt. Die Forschung zeigt unterschiedliche Formate (30/30-Intervalle, 4×4-Modelle, 15/15-Formate) – alle funktionieren unter bestimmten Bedingungen. Man muss sich nicht an ein Wettkampf-ähnliches Protokoll halten – die Struktur bleibt flexibel. Wer ein bis zwei Mal pro Woche mit hoher Intensität trainiert, sieht Anpassungen – egal welches Protokoll. Die praktische Effizienz liegt im Trainingsreiz selbst, nicht in der Treue zu einer spezifischen Formel. Gleichzeitig entfällt damit auch die mentale Last eines „Wettkampf-Mindsets“ im alltäglichen Training: Ein bis zwei zielgerichtete intensive Sessions pro Woche, ansonsten echte Erholung oder leichte funktionale Bewegung, ist eine funktionierende Formel.​

Wichtig bleibt allerdings, dass auch in dieser Gruppe ein reiner VO₂max-Fokus nicht sinnvoll ist. Kraft, Mobilität, funktionale Kapazität und alltagsnahe Bewegung bleiben notwendige Komponenten eines umfassenden Fitness-Gefüges. VO₂max/CRF zu verbessern ist ein legitimes Zwischenziel eines breiten Programms – idealerweise umgesetzt über eine Mischung aus intensiven Reizen, Kraftarbeit und alltagsnaher Bewegung, nicht als isolierter Selbstzweck.

Menschen mit hohem Gesundheitsrisiko oder deutlichem Handlungsbedarf

Bei Personen mit Übergewicht, metabolischem Syndrom, Prädiabetes oder manifester kardiovaskulärer Erkrankung sind sowohl CRF als auch Muskelkraft, Körperkomposition und funktionelle Kapazität wichtige Interventionsziele. Hier spielen Surrogatmarker mehrere Rollen: CRF/VO₂max-nahe Größen dienen als etablierte klinische Marker für Prognose und Therapieerfolg. Kraft- und Funktionsmarker (z.B. Gehgeschwindigkeit, Aufsteh-Tests) helfen, Frailty und Sturzrisiko zu erfassen. Dennoch gilt auch hier: Das Ziel ist nicht, eine VO₂max-Zahl um jeden Preis zu maximieren, sondern einen robusteren, widerstandsfähigeren Organismus zu schaffen – mit besserer Ausdauer, mehr Muskelmasse und Kraft, besserem Gleichgewicht und metabolischer Stabilität. Die Anforderungen dieser Gruppe unterscheiden sich oft grundlegend vom Freizeit- und Leistungssport; hier steht eine medizinisch-funktionale Perspektive im Vordergrund.

Konsequenz für die Trainingslogik

In allen drei Gruppen ergibt sich eine konsistente Botschaft: Surrogatmarker wie VO₂max, Schwellen und HRV sind nützliche Werkzeuge und Gesundheitsindikatoren, aber keine eigenständigen Trainingsziele – mit einer wichtigen Ausnahme im nicht-wettkampforientierten Fitnessbereich, wo VO₂max/CRF als Proxy für „allgemeine Ausdauer-Gesundheit” pragmatisch und motivational wertvoll ist. Für Wettkampfsportler sollte Training primär von der Zielleistung her gedacht werden; Marker dienen als Feedback, nicht als Trophäen. Für Nicht-Wettkampfsportler kann eine bewusste Steigerung der CRF – über simple, regelmäßige Hochintensitäts-Intervalle (1 – 2x pro Woche) – ein sinnvolles und effizientes Trainingsziel sein, ohne dass es einer theoretischen Optimierungsjagd bedarf.

So fügt sich Kapitel 6 nahtlos in den bisherigen argumentativen Bogen ein: Nach der Dekonstruktion harter Schwellen, Basiszonen, Fettverbrennungszonen und eines „zu langsamen” Fettstoffwechsels werden nun auch die Lieblingszahlen der Diagnostik in einem Rahmen bewertet, in dem Performance und funktionelle Gesundheit die primären Ziele bilden – und Surrogatmarker ihren Platz als hilfreiche, aber begrenzte Landmarken behalten. Für Leistungssportler heißt das: Nicht von Markern aus trainieren. Für Fitnessaktive heißt das: VO₂max steigern ist okay – aber ohne theoretische Überkomplexität von Ttainingsprogrammen.

Referenzen zu Kapitel 6 (kompakt)

Ioannidis JPA (2005): „Why Most Published Research Findings Are False” – PLoS Med. 
Grundlegende Kritik an Publikationsbias, p-Hacking und der Reproduzierbarkeit von Forschungsergebnissen. Zeigt, dass unter realistischen Bedingungen mehr als 50% der publizierten Effekte falsch positiv sein können. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16060722/

Royal Society Publishing (2023): „Big little lies: a compendium and simulation of p-hacking strategies.” 
Explizite Demonstration von p-Hacking-Techniken und deren Auswirkungen auf Forschungsergebnisse. Zeigt, wie einfach es ist, statistische Signifikanz zu manipulieren.
https://royalsocietypublishing.org/rsos/article/10/2/220346/92017/Big-little-lies-a-compendium-and-simulation-of-p

Bonafiglia JT et al. (2021). Risk of bias and reporting practices in studies comparing VO₂max outcomes. J Sport Health Sci.
Systematisches Review von 27 SIT‑vs‑MICT‑Studien zeigt durchgehend unklaren Bias und schlechte Reportingqualität; nur 7 % berichten eine angemessene Randomisierung, keine Studie eine adäquate Allocation Concealment. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9532877/

Ross R et al. (2024). Assessing cardiorespiratory fitness in clinical and community settings. Prog Cardiovasc Dis.
Übersichtsarbeit zu Messmethoden, Schätzverfahren und Testprotokollen für CRF/VO₂max; betont klinische Relevanz, aber auch erhebliche Messvariabilität und begrenzte Individual-Reliabilität vieler Verfahren.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0033062024000306

Mandsager K et al. (2018). Association of cardiorespiratory fitness with long-term mortality among adults undergoing exercise treadmill testing. JAMA Netw Open.
Retrospektive Kohortenstudie mit 122.007 Laufband‑Tests, die oft als „Beweis“ gebracht wird, dass immer höhere CRF/VO₂max die Lebenserwartung steigern, deren Autoren aber ausdrücklich festhalten, dass CRF hier nur ein assoziierter Surrogatmarker ist und kein kausaler Effekt nachgewiesen werden kann (Confounding, Selektion).
https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2707428

Spiering BA et al. (2021). Maintaining physical performance: the minimal dose of exercise needed to preserve endurance and strength over time. J Strength Cond Res.
Narrative Übersicht zeigt, dass Ausdauerleistung über Wochen mit stark reduziertem Trainingsumfang (bis hin zu wenigen, kurz gehaltenen intensiven Einheiten pro Woche) erhalten werden kann, wenn die Reizintensität des Ausgangstrainings beibehalten wird – Volumen und Frequenz sind dafür deutlich weniger entscheidend, als klassische Surrogatmarker‑Logik suggeriert. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33629972/

Lenk M et al. (2025). Impact of weekly frequency of high-intensity interval training on cardiorespiratory, metabolic, and performance measures in recreational runners: an exploratory study. Physiol Rep.
Sechs Wochen 4×4‑HIIT mit 1, 2 oder 3 Einheiten pro Woche zeigen: 2–3 Einheiten verbessern VO₂max und Belastungsdauer deutlich, 1 Einheit wirkt nur schwach; ein klarer Zusatznutzen von 3 gegenüber 2 Einheiten ist nicht erkennbar – damit stützt die Studie ein Effizienzfenster von rund 2–3 intensiven Einheiten pro Woche. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40976973/

Bacon AP et al. (2013). VO₂max trainability and high intensity interval training in humans: a meta-analysis. PLoS One. Meta-Analyse von 37 Studien zeigt, dass sehr unterschiedliche HIIT‑Protokolle (kurze, mittlere, lange Intervalle, teils kombiniert mit Dauertraining) allesamt VO₂max steigern, solange genügend harte Minuten pro Woche und ausreichende Programmdauer zusammenkommen – die Unterschiede liegen eher im Gesamtumfang als in einer „magischen“ Intervallformel. https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0073182

Podlogar T, Leo P, Spragg J (2022). Using V̇O₂max as a marker of training status in athletes – can we do better? J Appl Physiol.
Viewpoint, der die begrenzte Aussagekraft von VO₂max in gut trainierten Athleten betont und dafür plädiert, Trainingsstatus und Leistungsfähigkeit stärker über kritische Intensität (CP/CS), Ökonomie und leistungsbasierte Kennzahlen statt über einen Einzelmarker zu klassifizieren. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35175104/

Commentaries on „Using V̇O₂max as a marker of training status in athletes – can we do better?” (2022). Sammlung von Kommentaren, die die Limitationen von VO₂max als alleinigen Marker und die Vorteile alternativer oder ergänzender Kennzahlen hervorheben.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9306772/


Follador L et al. (2022): „Relationship of critical speed derived from a 10‑min submaximal treadmill test to 5‑km and 10‑km running performances.” Appl Physiol Nutr Metab 47(2):159–164.
Submaximaler 10‑min‑Lauftest zur Bestimmung der Critical Speed; CS erklärt einen Großteil der Varianz von 5‑ und 10‑km‑Bestzeiten und erweist sich damit als leistungsnäher und praxisfreundlicher Marker als klassische VO₂max‑Tests. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34610270/

World Health Organization (2020): WHO Guidelines on Physical Activity and Sedentary Behaviour. Geneva: WHO.
Aktuelle Leitlinien, in denen neben Ausdaueraktivität ausdrücklich auch muskel- und knochenstärkende Übungen sowie Balance‑ und funktionelles Training empfohlen werden – und in denen zudem die alte 10‑Minuten‑Regel fällt und ausdrücklich gilt, dass auch sehr kurze, gern auch intensive Aktivitätsbouts vollständig zählen. Mit anderen Worten: Das hier vertretene Konzept kurzer, intensiver und funktioneller Belastungen ist inzwischen sogar offiziell bei der WHO angekommen. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK566040/

Bahls M et al. (2025): „Physical activity and mortality: towards healthspan-oriented metrics and outcomes. A Scientific Statement from the European Association of Preventive Cardiology (EAPC) of the ESC.” Eur J Prev Cardiol, zwaf578.
Wissenschaftliches Statement der EAPC, das dafür plädiert, sich von eindimensionalen, rein mortalitätsbezogenen Surrogatmarkern zu lösen und stattdessen healthspan‑orientierte Kennzahlen zu verwenden, die körperliche Funktion, cardiorespiratorische Fitness, Kraft, mentale und kognitive Gesundheit, chronische Erkrankungen und Lebensqualität gemeinsam berücksichtigen – genau die Perspektive, die hier vertreten wird, ist damit im kardiologischen Mainstream angekommen.
https://academic.oup.com/eurjpc/advance-article/doi/10.1093/eurjpc/zwaf578/8248968

Kjaergaard AD et al. (2024): „Cardiorespiratory Fitness, Body Composition, Diabetes, and Longevity.” J Clin Endocrinol Metab 110(1):dgae393.
Bidirektionale Mendelian‑Randomization großer GWAS‑Datensätze, in der genetisch vorhergesagte kardiorespiratorische Fitness (VO₂max) keine klare kausale Beziehung zu Typ‑2‑Diabetes oder Langlebigkeit zeigt, während Körperzusammensetzung, körperliche Aktivität und Diabetes selbst kausal relevant erscheinen – ein Hinweis darauf, dass VO₂max hier vor allem Surrogatmarker und nicht der eigentliche „Longevity‑Hebel“ ist.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12012764/

Artikelreihe Trainingsmythen im Ausdauersport

Inhaltsverzeichnis

01 Vorbemerkung und Einleitung
02 Laktat und „Übersäuerung"
03 Energiesysteme und Schwellen
04 LIT/MICT/HIT und „aerobe Basis"
05 Fettstoffwechsel und Crossover Point
06 Surrogatmarker und Zielleistung
07 High Intensity, Low Volume als Gegenmodell
08 Falsche Erwartungen und Missverständnisse
09 Exkurs Anthropologie und Evolution

05 Fettstoffwechsel, Fat Adaptation und Crossover Point

Im bisherigen Verlauf dieser Ausarbeitung wurde bereits deutlich, dass der Energiestoffwechsel kein Mehrganggetriebe mit klar getrennten „Systemen“ ist, sondern ein integriertes Kontinuum, in dem sich Beiträge und Substrate je nach Kontext verschieben. Dennoch suggerieren Begriffe wie „aerobe Basis“, „Zone 2“ oder „Fettverbrennungszone“, es gebe privilegierte Intensitätsbereiche, in denen bestimmte Prozesse ausschließlich ablaufen, während andere abgeschaltet seien.

Dieses Kapitel bündelt deshalb alles, was bislang verstreut zu Fettstoffwechsel, Crossover Point und Fat Adaptation angeklungen ist, und widmet sich einem der hartnäckigsten Narrativen der Ausdauerliteratur: der Vorstellung, es gebe eine klar umrissene „Fettverbrennungszone“, die bei niedriger bis moderater Intensität liege und als naturgegebener Pflichtbereich für gesundes und leistungsorientiertes Training diene.

Im Zentrum stehen dabei drei Fragen: Erstens, was das klassische Crossover-Modell tatsächlich beschreibt – und was nicht. Zweitens, wie sich Fettverbrennung unter unterschiedlichen Ernährungs- und Trainingsbedingungen verhält, insbesondere bei konsequenter Fat Adaptation. Drittens, welche praktischen Konsequenzen sich daraus für Trainingslogik, Ernährungsstrategien und die Bewertung populärer Empfehlungen wie „Zone2-Kilometer für den Fettstoffwechsel“ ergeben.

Der klassische Crossover-Mythos

Die klassische Lehrbucherzählung zur Substratnutzung ist schnell skizziert: Bei niedriger Intensität nutzt der Körper überwiegend Fett, mit steigender Belastung nimmt der Anteil der Kohlenhydrate zu, und ungefähr bei 60–65 % der maximalen Sauerstoffaufnahme VO₂max kreuzen sich die Kurven – der sogenannte Crossover Point, ab dem Kohlenhydrate dominieren. Aus dieser Darstellung wird in Ratgebern und Trainingliteratur eine „Fettverbrennungszone“ abgeleitet, typischerweise gleichgesetzt mit einem relativ lockeren Bereich knapp unter der ersten Schwelle oder in Zone 2, in dem angeblich ideal Fett verbrannt und eine „Grundlagenausdauer“ aufgebaut werde.

Im heutigen Mainstream beruht dieses Bild wesentlich auf Arbeiten wie dem Crossover-Konzept von Brooks und Mercier, die an gut versorgten High-Carb-Low Fat (HCLF)-Probanden zeigen, wie sich unter diesen Bedingungen mit steigender Intensität die relativen Anteile von Fett- und Kohlenhydratoxidation verschieben. Dort lässt sich tatsächlich beobachten, dass mit zunehmender Intensität der prozentuale Anteil der Kohlenhydratverbrennung steigt und sich zu einem bestimmten Zeitpunkt – abhängig von Protokoll, Trainingszustand und Kollektiv – ein Schnittpunkt mit der Fettoxidationskurve ergibt. Problematisch ist, dass aus dieser Momentaufnahme einer HCLF-Standardpopulation oft eine allgemeingültige Regel abgeleitet wird. Es wird suggeriert, der Crossover-Point sei eine festgelegte Eigenschaft des Organismus und oberhalb davon finde kaum noch Fettverbrennung statt.

Oft wird übersehen, dass ein sinkender prozentualer Fettanteil bei höherer Intensität nicht bedeutet, dass absolut weniger Fett verbrannt wird. Da der Gesamtenergieumsatz steigt, kann die absolute Fettoxidation sogar höher sein als im sogenannten Fettverbrennungsbereich. Dennoch werden Herzfrequenz und Wattzonen in der Praxis häufig so verkauft, als ließe sich aus einem Zahlenbereich direkt eine qualitative Stoffwechseleigenschaft („Fettverbrennung“, „Zuckerzone“) ablesen, obwohl die zugrunde liegenden Marker – Laktat oder ventilatorische Schwellen – selbst nur Setzpunkte auf glatten Kurven darstellen.

Zur Veranschaulichung auch eine Grafik von Prins, Noakes et al (2023) mit den unterschiedlichen Crossover-Kurven:

Hier mit der Lupe drauf:

Wie aus Kurven Dogmen werden

In der Coaching-Praxis führt dieses vereinfachte Bild zu mehreren typischen Ableitungen:

• „Fettverbrennungstraining“ soll vor allem als längere, Steady-State-Belastung im LIT-Bereich stattfinden – die Idee ist, über viele lockere Kilometer in einer definierten Zone den Fettstoffwechsel und eine „aerobe Basis“ aufzubauen.

• Höhere Intensitäten gelten in diesem Narrativ als primäre, vermeintlich „anaerobe Zuckerbereiche“, in denen Fettverbrennung kaum oder gar nicht stattfinde und die daher für den Fettstoffwechsel als wenig relevant angesehen werden.

• Ernährungsseitig wird unterstellt, dass oberhalb des Crossover Points zwangsläufig hohe Kohlenhydratgaben nötig seien, um begrenzte Glykogenspeicher zu stützen – mit entsprechender Betonung von Carb-Loading und hohen Kohlenhydratraten während des Wettkampfs.

Das Anliegen dieser Ausarbeitung ist nicht, dieses Modell komplett zu verwerfen; schließlich können auch Athleten, die auf HCLF beharren, entscheidend von diesen Erkenntnissen profitieren. Aber es muss deutlich gemacht werden, wo der Geltungsbereich endet. Für nicht fett-adaptierte Probanden unter kohlenhydratreicher Standardernährung bildet der klassische Crossover durchaus ein wiederkehrendes Muster ab – er beschreibt, wie ein spezifisch konditionierter Stoffwechsel unter genau diesen Bedingungen reagiert. Als Aussage über die prinzipielle Leistungsfähigkeit des menschlichen Fettstoffwechsels oder als naturgegebenes Fundament für Trainingsplanung ist dieses Bild jedoch unzureichend: Es ignoriert die Plastizität des Systems und übersieht, dass sich sowohl die Lage des Crossover-Bereichs als auch die maximale Fettoxidation durch Ernährung und Training dramatisch verschieben lassen.

Moderne Sicht: Fettstoffwechsel als zentrales System

Die neuere Literatur zeichnet ein deutlich flexibleres Bild des Fettstoffwechsels, in dem Crossover Point und Fatmax-Bereiche keine fest vergebenen Eigenschaften des Organismus sind, sondern Systemantworten auf Ernährung, Trainingshistorie und Belastungsprofil. Besonders klar wird das in Arbeiten, die gezielt Low Carb / High Fat bzw. ketogene Ernährungsstrategien mit Ausdauertraining kombinieren und sie klassischen High Carb / Low Fat Ansätzen gegenüberstellen.

Die FASTER Studie von Volek und Kollegen untersuchte gut trainierte Ultra-Ausdauerathleten, von denen eine Gruppe langfristig LCHF praktizierte, während die andere sich nach HCLF-Empfehlungen ernährte. Die LCHF (Low Carb / High Fat) Athleten erreichten maximale Fettoxidationsraten von im Mittel etwa 1,5 g/min – mehr als doppelt so hoch wie die lange als Obergrenze angenommenen 0,6–0,7 g/min – und zeigten signifikante Fettoxidation bis in Bereiche von 80–85 % VO₂max und darüber. Das klassische Bild “Fett nur bei locker, Kohlenhydrate bei hart” lässt sich damit auf Datenebene nicht mehr halten.

Noch deutlicher formuliert es eine neuere Arbeit (bzw. Reie von Studien) von Prins, Noakes und Kollegen, die den Einfluss einer LCHF-Ernährung explizit auf den Crossover Point und die Glukosehomöostase untersuchte. Dort verschob sich der Intensitätsbereich, in dem Kohlenhydrate den dominierenden Anteil an der Energieproduktion übernehmen, bei LCHF-Athleten weit nach rechts – teils in Regionen nahe 90 % VO₂max –, während die HCLF-Kontrollgruppe bei vergleichbaren Intervallen ihre Energie fast ausschließlich aus Kohlenhydraten bezog. Fettverbrennung bei hoher Intensität ist damit kein theoretisches Gedankenspiel mehr, sondern dokumentierte Realität eines entsprechend adaptierten Systems.

Warum „Fett ist zu langsam“ nicht stimmt

Ein häufiger Einwand lautet, Fettmetabolismus sei „zu langsam“ für hohe Intensitäten und eigne sich allenfalls für lockere Dauerläufe oder Grundlagenkilometer. Dieses Argument beruht jedoch im Wesentlichen auf Daten aus HCLF-Populationen, in denen die maximalen Fettoxidationsraten moderat bleiben und bei steigender Intensität früh zurückgehen, während die Kohlenhydratoxidation weiter steigt. Arbeiten an gut trainierten, insbesondere LCHF-adaptierten Athleten zeigen dagegen, dass sowohl die absolute Fettoxidation als auch die Intensität, bei der sie ihren Peak erreicht, deutlich höher liegen können – und dass selbst bei 80–90 % VO₂max noch nennenswerte Fettoxidation stattfindet.

Biochemisch sind diese Verschiebungen plausibel: Eine konsequente LCHF-Ernährung in Kombination mit passenden Trainingsreizen erhöht unter anderem die Aktivität der Carnitin Palmitoyl Transferase 1 und weiterer Enzyme der mitochondrialen β Oxidation, verbessert den Transport und die Verwertung langkettiger Fettsäuren und fördert die Nutzung intramuskulärer Triglyceriddepots. Parallel dazu bleibt – wie in Kapitel 3 beschrieben – die oxidative Atmung der Mitochondrien der zentrale Motor der Energiebereitstellung; Phosphokreatin und Glykolyse überbrücken nur die zeitliche Trägheit dieses Systems, ohne einen eigenständigen „anaeroben Modus“ zu etablieren.

Carb Loading auf dem Prüfstand

Ein zweiter zentraler Punkt betrifft das klassische Carb-Loading-Dogma, das traditionell im HCLF-Kontext formuliert wurde. Ausgerechnet Timothy Noakes, der in früheren Jahren zu den einflussreichsten Verfechtern hoher Kohlenhydratzufuhr im Ausdauersport zählte und als „Carb-LoadingPapst” galt, ist hier ein prominentes Beispiel für einen Kurswechsel: Statt an der eigenen, über Jahrzehnte mitgeprägten Doktrin festzuhalten, rückte er seine Position – im Lichte neuer Daten und eigener N=1-Erfahrungen – hin zu LCHF- und Fat-Adaptation-Strategien. Wie die FASTER-Studie zeigt, weisen LCHF-adaptierte Athleten in Ruhe vergleichbare Muskelglykogenspeicher auf wie ihre HCLF-Pendants – greifen sie bei Belastung aber deutlich langsamer an. Während HCLF-Athleten ihre Glykogenreserven rasch leeren und auf kontinuierlichen Nachschub angewiesen sind, halten LCHF-Athleten ihre Speicher so für echte Spitzenmomente – Anstiege, Attacken, Endspurts – in Reserve.

Besonders aufschlussreich ist eine jüngere Studie aus dem Umfeld von Prins und Noakes, in der gut trainierte Triathleten nach Adaption an LCHF bzw. HCLF einen Langstrecken-ähnlichen Belastungstest bei etwa 70 % VO₂max absolvierten. Nach ausreichender Adaption war die Ausdauerleistung unter LCHF und HCLF in etwa gleich – was das gängige Narrativ einer generellen Überlegenheit kohlenhydratreicher Kost im Ausdauersport bereits infrage stellt. Die eigentliche Sprengkraft lag in der Intervention: Rund 10 g Dextrose pro Stunde reichten aus, um trainingsinduzierte Hypoglykämie zu verhindern und die Zeit bis zur Erschöpfung in beiden Gruppen signifikant zu verlängern.

Kleine Dosis, große Wirkung

Parallel dazu existiert eine eigene Linie von Studien zu Carbohydrate-Mouth-Rinse-Protokollen, in denen Athleten während kurzer bis mittlerer Time Trials kohlenhydrathaltige Lösungen im Mund spülen und wieder ausspucken. Trotz minimaler Aufnahme verbessern sich in vielen dieser Arbeiten Zeitfahrleistungen und subjektive Anstrengungswahrnehmung, ohne dass es zu nennenswerten Veränderungen von Blutglukose oder Insulin kommt – ein deutlicher Hinweis auf eine vorwiegend zentralnervöse Komponente der Leistungsmodulation.

Die „10g-Dextrose-Studie” des Teams von Prins und Noakes setzt hier einen ergänzenden Akzent: Dort steigerten sehr geringe, energetisch kaum ins Gewicht fallende Kohlenhydratmengen sowohl bei LCHF- als auch bei HCLF-Athleten die Ausdauerleistung in einem standardisierten Protokoll. Da die verfügbare Energie aus 10 g KH/h für sich genommen zu gering ist, um den Mehrertrag vollständig zu erklären, liegt nahe, dass ähnliche Mechanismen wie beim Mouth Rinse eine Rolle spielen: Das zentrale Nervensystem registriert eine sichere Glukosezufuhr und lockert seine Bremse auf die Leistungsabgabe. Ein leistungsfähiger Fettstoffwechsel trägt damit den Großteil der Arbeit, kleine Kohlenhydratmengen dienen vor allem als Signal und Absicherung – metabolisch wie zentralnervös.

Neben expliziten LCHF-Protokollen gibt es Studien, die zeigen, dass bereits eine periodisierte Kohlenhydratverfügbarkeit („train low“, „sleep low“) Fettoxidationsraten und Lage des Fettmax-Bereichs verschieben kann. Neben expliziten LCHF-Protokollen gibt es Studien, die zeigen, dass bereits eine periodisierte Kohlenhydratverfügbarkeit („train low”, „sleep low”) Fettoxidationsraten und die Lage des FATmax-Bereichs verschieben kann. Interessant ist dabei, dass Nüchtern-Training, seit Jahrzehnten in der Ausdauerszene praktiziert, auf denselben Mechanismus zielt: niedrige Insulinspiegel, reduzierte Glykogenverfügbarkeit, erzwungene Fettnutzung. Es lag gewissermaßen die richtige Intuition zugrunde, aber ohne eins und eins zusammenzuzählen und die Logik im großen Bild zu erkennen. Wer nüchtern trainiert, manipuliert den Stoffwechsel vorübergehend in Richtung Fettverbrennung, zieht daraus aber selten die logische Konsequenz, diesen Zustand dauerhaft herzustellen. LCHF und ketogene Ernährung tun genau das. Sie konditionieren Enzymausstattung, Transportproteine und Substratpräferenz nicht für eine einzelne Einheit, sondern als Grundzustand und erreichen damit, was Nüchterntraining nur episodisch ansteuert.

Arbeiten zur sogenannten metabolischen Flexibilität zeigen, dass es günstig ist, wenn der Organismus bei Bedarf zwischen Kohlenhydrat- und Fettverbrennung wechseln kann – vor allem dort, wo diese Flexibilität eingeschränkt ist, etwa bei Prädiabetes oder ausgeprägter Insulinresistenz. Für gesunde, leistungsfähige Athleten ist diese Fähigkeit eher, sofern der Bedarf besteht, eine erwartbare Grundeigenschaft als ein exklusives Ziel an sich; sie liefert daher kein naturgegebenes Argument für eine bestimmte „optimale“ Intensitätszone, sondern vor allem einen gesundheitlichen Hintergrund für die individuelle Wahl von Ernährungs- und Trainingsstrategien.

Hinzu kommt eine metabolische Dimension, die Noakes und andere zunehmend betonen: In Datensätzen zu Ausdauerathleten unter HCLF-Bedingungen findet sich ein überraschend hoher Anteil prädiabetischer Glukosemuster – trotz hoher Trainingsumfänge und guter Leistungswerte. Noakes berichtet in diesem Kontext auch seinen eigenen Verlauf, in dem der konsequente Wechsel zu einer LCHF-Ernährung eine manifeste Diabetesdiagnose in den Griff brachte, während LCHF-Interventionen in Studien bei Athleten mit HCLF-typischen Mustern häufig zu einer Normalisierung von Nüchtern- und Langzeitglukosewerten führen. In diesem Licht erscheint Fat Adaptation nicht nur als Option zur Leistungsoptimierung, sondern als potenziell wichtiger Baustein einer Strategie, die Leistungssport und metabolische Gesundheit langfristig kompatibler machen soll.

Zwischenfazit: Was die Daten wirklich zeigen

Auf Substratebene können gut fettadaptierte Athleten einen Großteil der Energie über Fettoxidation abdecken; geringe Kohlenhydratmengen reichen, um Blutzucker und ZNS-Versorgung in Langstrecken-Settings abzusichern. Praktisch reduziert das das Risiko des klassischen Hungerasts, weil die Leistung nicht an einen engen Korridor hoher exogener Kohlenhydratzufuhr gekoppelt ist. Gleichzeitig sinkt die Wahrscheinlichkeit gastrointestinaler Probleme, die im HCLF-Modell oft Folge aggressiver Kohlenhydratstrategien im oberen Verträglichkeitsbereich sind.

LCHF braucht Zeit – und saubere Studiendesigns

Gleichzeitig bleibt die Evidenz zur Frage, ob eine konsequente LCHF-Strategie in allen Kontexten leistungsüberlegen ist, heterogen. Hier ist jedoch in vielen Fällen das Studiendesign zu kritisieren. Die Studiendauer ist kurz, die Adaption oft unvollständig. Mehrere Tage reichen nicht für eine vollständige Umstellung auf Fettstoffwechsel. Wenngleich kürzere Anpassungen offenkundig schon zu signifikanten Studienergebnissen führten, kann es grundsätzlich auch ein Jahr oder länger dauern, je nach Lifestyle, Sportaktivität und Ernährung. Die Studienlage bildet dies noch nicht zufriedenstellend ab. Insbesondere in Experimenten, in denen die Crossover-Gruppen keinen ausreichenden Washout zwischen den Ernährungsformen hatten. Auch die Definition der in den Studien angewendeten LCHF-Modelle ist nicht einheitlich und schwer vergleichbar. Die Studienlage mit No-Carb/Carnivore-Athleten ist noch stark ausbaufähig. All das bedeutet nicht, dass die vorhandenen Daten wertlos wären — sie zeigen konsistent genug in dieselbe Richtung, um das Gesamtbild zu stützen, auch wenn die Detailfragen offen bleiben. Viele dieser Studien konzentrieren sich zudem auf kurzfristige Leistungsparameter wie Endzeiten oder Maximalleistungen. Dabei geraten weitergehende Aspekte, wie die langfristige metabolische Anpassung, die Flexibilität des Energiestoffwechsels oder gesundheitliche Vorteile einer LCHF-Strategie, in den Hintergrund. Eine umfassende Bewertung sollte daher nicht nur die unmittelbaren Leistungsdaten, sondern auch das strategische und gesundheitliche Gesamtbild berücksichtigen.

LCHF kann als Weg zu neuen Bestzeiten einen Versuch wert sein, jedoch ist das Paket an Vorteilen umfangreicher: Geringere Abhängigkeit von Verpflegung in Training und Wettkampf, reduziertes Risiko katastrophaler Einbrüche („Hungerast“) und potenziell günstigere Langzeit-Gesundheitsmarker gegenüber Athleten mit HCLF-typischen Prädiabetes-Mustern – inklusive eines im Alltag und unter Belastung deutlich verbesserten Fettstoffwechsels. Dieser sorgt beispielsweise im Alltag und unter Belastung für ein kontinuierliches, gleichmäßiges Energielevel, ohne die typischen Glukose- und Insulin-Spikes, die häufig zu Müdigkeit, Leistungseinbrüchen und Heißhungerattacken führen.

Der gemeinsame Nenner der modernen Literatur lässt sich knapp zusammenfassen:

• Fettstoffwechsel ist hochgradig adaptiv und wird durch Ernährung und Training maßgeblich geformt.

• Crossover Point und Fettmax sind keine festen Eigenschaften bestimmter Puls- oder Wattbereiche, sondern verschiebbare Konfigurationen eines anpassungsfähigen Systems.

• Es gibt keinen zwingenden Grund, eine bestimmte „Fettverbrennungszone“ als naturgegebenen Pflichtbereich für Ausdauertraining zu behandeln – sie ist ein Produkt spezifischer HCLF-Settings, das in der Trainingslehre und -Praxis zu weit verallgemeinert wurde.

Fat Adaptation, Training und Praxis

Aus der bisherigen Argumentation ergibt sich ein relativ klares Bild: Wer Training und Ernährung so gestaltet, dass der Fettstoffwechsel leistungsfähig ist, kann Fettoxidation über ein breites Intensitätsspektrum hinweg nutzen – bis in Bereiche, die in traditionellen HCLF-Modellen als reine „Kohlenhydrat-Domäne“ galten. Für eine performance-orientierte Trainingslogik, wie sie in den vorangegangenen Kapiteln entwickelt wurde, hat das mehrere Konsequenzen.

Erstens verschiebt sich der Fokus weg von der Idee, durch möglichst viele Stunden in einer „Fettverbrennungszone“ eine universelle Basis schaffen zu müssen. Stattdessen rückt die Frage in den Mittelpunkt, welche konkreten Leistungsanforderungen im Wettkampf bestehen – etwa eine bestimmte Wattzahl über eine definierte Dauer, inklusive wiederholter harter Anstiege und technischer Anforderungen – und wie der Stoffwechsel so konditioniert werden kann, dass er diese Anforderungen möglichst stabil und effizient abbildet. In diesem Rahmen wird Fettoxidation nicht in einer separaten Zone „trainiert“, sondern als Teil eines integrierten Systems, das auch bei höheren Intensitäten eine relevante Rolle spielt, sofern durch Ernährung und Training eine entsprechende Fat Adaptation erreicht wurde.

Zweitens relativiert sich der Stellenwert von Zonen und Schwellen als harte Steuergrößen. Wie in Kapiteln 3 und 4 ausgeführt, sind Laktat- und ventilatorische Schwellen nützliche Marker, beschreiben aber Setzpunkte auf glatten Kurven, keine physiologischen Schalter; Trainingszonen, die aus diesen Markern abgeleitet werden, stellen letztlich eine Sprache zur Beschreibung von Belastungsbereichen dar – keine Schalter, die bestimmte Stoffwechselprozesse an- oder abschalten. Subjektiv wahrnehmbare Übergänge – also Bereiche, in denen Atmung, Muskelempfinden und mentale Belastung klar anziehen – sind real, markieren aber breite Zonen, deren Lage sich mit Adaption, Tagesform, Ernährung und Kontext verschiebt.

In der Praxis bedeutet das:

• Zonen können helfen, Training zu dokumentieren und zu strukturieren („sehr leicht“, „submaximal“, „hochintensiv“), ohne dass eine davon exklusiv für Fettverbrennung zuständig wäre.

• Fettstoffwechsel wird in allen relevanten Intensitäten mit trainiert, wenn Ernährung und Reize dazu passen – nicht nur in einem moderaten Bereich knapp unter einer „ersten Schwelle“.

Intensität und Regeneration

Ein leistungsfähiger Fettstoffwechsel macht eine andere Gewichtung von Intensität und Erholung möglich. Wenn Fettoxidation auch bei höheren Intensitäten stabil funktioniert und Glykogen weitgehend für echte Spitzenmomente reserviert bleibt, können wenige, sehr zielgerichtete intensive Einheiten den Kern des Trainings bilden, ohne dass der Organismus nach kurzer Zeit in das Zuckerloch fällt. Die restliche Trainingszeit dient dann primär der Regeneration und dem prophylaktischen Erhalt der Belastbarkeit und Mobilität – und nicht dem Pflichtprogramm, bestimmte Stundenkontingente in Zone 2 oder einer vermeintlichen „Fettverbrennungszone“ zu füllen.

LIT – verstanden als wirklich niedrige Intensität deutlich unter klassischen Schwellen – ist in diesem Bild vor allem ein optionales Werkzeug, kein naturgesetzlicher Pflichtblock. Für Einsteiger, Personen mit erhöhter orthopädischer oder kardiovaskulärer Vulnerabilität sowie in Reha Settings kann ein Schwerpunkt auf niedrige bis moderate Steady-State-Belastungen helfen, überhaupt eine belastbare Bewegungsroutine und Gewebetoleranz aufzubauen, bevor intensivere Reize verantwortbar sind. In Szenarien, in denen lange Steady-State-Belastungen selbst Teil der Wettkampfforderung sind – sehr lange Ultras, Mehrwochenrennen –, kann LIT/Zone 2 ebenfalls eine Rolle spielen, ohne dass bisher überzeugend gezeigt wäre, dass klassische Volumenprogramme der einzig sinnvolle Weg dorthin sind.

Für den Großteil der Athleten mit begrenzter Zeit und/oder Wettkämpfen im Bereich von Minuten bis wenigen Stunden legt die hier entwickelte Logik nahe, intensitätsbetont und erholungsbewusst zu planen, statt Volumen- und Basisdogmen zu erfüllen. Wenige kurze, prägnante Kerneinheiten nahe der angestrebten Wettkampfintensität, dazwischen echte Erholung und eine Ernährungsumgebung, die Fat Adaptation ermöglicht, sind in diesem Modell konsequent plausibel – und widersprechen damit sowohl der Idee einer naturgegebenen „Fettverbrennungszone“ als auch der klassischen Pflicht hoher Kohlenhydrat-Dosen.

Fettstoffwechsel richtig verstehen und nutzen

Im Lichte dieser Argumentation sind Crossover Point, Fettmax-Tests und „Fettverbrennungszonen“ nützliche Beschreibungsversuche, aber keine Gesetze. Je stärker man aus solchen Momentaufnahmen scheinbar harte Regeln ableitet, desto größer wird die Diskrepanz zu den Daten aus LCHF , Fat Adaptation und „train low“ Studien, in denen Fettverbrennung und Crossover Lage sichtbar verschoben werden.

Belastbar bleibt, dass Fettstoffwechsel plastisch ist, dass höhere Intensitäten – bei angemessener Erholung – starke mitochondriale und kardiovaskuläre Anpassungen auslösen können und dass eine leistungsfähige Fettoxidation den Zwang zu hohen Kohlenhydratgaben und „Fettverbrennungszonen“ relativiert. Offen bleibt, welche konkrete Mischung aus Ernährungsstrategie (HCLF, LCHF oder Hybridformen), Intensitätsverteilung und Gesamtvolumen im Einzelfall optimal ist – eine Frage, die eher durch experimentelles, selbst beobachtetes Vorgehen als durch starre Dogmen zu beantworten sein wird.

Referenzen zu Kapitel 5 (kompakt)

Brooks GA, Mercier J (1994): „Balance of carbohydrate and lipid utilization during exercise: the ‘crossover’ concept.“ Klassische Formulierung des Crossover Modells im HCLF Setting; Grundlage für viele „Fettverbrennungszonen“ Darstellungen.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7928844/

McArdle WD, Katch FI, Katch VL: Exercise Physiology: Energy, Nutrition, and Human Performance. Lehrbuch mit den bekannten Crossover und „Fettverbrennungszonen“ Grafiken bei nicht fett adaptierten Probanden.
https://canada.humankinetics.com/blogs/excerpt/energy-systems

Volek JS et al. (2016): Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners. Metabolism.
FASTER-Studie mit langfristig ketoadaptierten Ultraläufern; zeigt extrem hohe Peak-Fettoxidation um ~1,5 g/min bei ~70 % VO₂max bei gleichzeitig normalen Muskelglykogenspeichern und ähnlicher Glykogennutzung wie unter High-Carb – damit direkter Gegenbeleg zur simplen „Fettverbrennungszone“ und zum klassischen Crossover-Narrativ.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26892521/

Prins PJ, Noakes TD et al. (2023): Low carbohydrate high fat ketogenic diets on the exercise crossover point and glucose homeostasis. Front Physiol.
Übersichtsarbeit, die die klassische Crossover-Lehre systematisch gegen die Daten aus LCHF-/ketogenen Studien stellt; zeigt eine Verschiebung des Crossover Points in den Bereich ~85–90 % VO₂max, sehr hohe Fettoxidationsraten auch bei intensiven Intervallen sowie Verbesserungen der Glukosehomöostase. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2023.1150265/full

Prins PJ, Noakes TD et al. (2019): High rates of fat oxidation induced by a low-carbohydrate, high-fat diet, do not impair 5-km running performance in competitive recreational athletes. J Sports Sci Med.
Zeigt nach 6 Wochen LCHF sehr hohe Fettoxidation (~0,7 g/min bei ~82 % VO₂max) ohne Einbußen der 5‑km‑Leistung im Vergleich zu HCLF (nur initialer Einbruch nach Diätumstellung) und stützt damit deine These, dass hohe Intensitäten nicht zwingend „carb-abhängig“ sind.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6873122

Prins PJ et al. (2022): High fat diet improves metabolic flexibility during progressive exercise to exhaustion (VO2max testing) and during 5 km running time trials. Biol Sport.
Randomisierte Crossover‑Studie, in der 6 Wochen LCHF gegenüber HCLF bei gut trainierten Läufern die Fettoxidation massiv steigern, den Crossover Point in höhere Intensitätsbereiche verschieben und die 5‑km‑Leistung unverändert lassen – damit ein sehr starker Beleg für verbesserte metabolische Flexibilität unter High‑Fat‑Bedingungen in deinem Kapitel‑5‑Kontext.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10108759

Prins PJ et al. (2025): Carbohydrate ingestion eliminates hypoglycemia and improves endurance exercise performance in triathletes adapted to very low- and high-carbohydrate isocaloric diets. Am J Physiol Cell Physiol.
Randomisierte Crossover‑Studie, die zeigt, dass ~10 g KH/h EIH verhindern und die Zeit bis zur Erschöpfung unter LCHF und HCLF ähnlich deutlich verlängern, ohne Performance‑Vorteil der High‑Carb‑Gruppe.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39786965

Noakes TD, Prins PJ, Buga A, D’Agostino DP, Volek JS, Koutnik AP (2026): „Carbohydrate Ingestion on Exercise Metabolism and Physical Performance.“ Endocrine Reviews. bnaf038. Großes Review über 160+ Studien; zeigt, dass der limitierende Faktor bei langer Belastung nicht leeres Muskelglykogen, sondern fallender Blutzucker ist — und dass kleine Kohlenhydratmengen ausreichen, um EIH zu verhindern. Stützt das Modell: Fett als Hauptbrennstoff, Kohlenhydrate als optionales Hilfsmittel. https://academic.oup.com/edrv/advance-article/doi/10.1210/endrev/bnaf038/8432248

Storoschuk KL, Moran-MacDonald A, Gibala MJ, Gurd BJ (2025): „Much Ado About Zone 2: A Narrative Review Assessing the Efficacy of Zone 2 Training for Improving Mitochondrial Capacity and Cardiorespiratory Fitness in the General Population.“ Sports Med. 2025;55(7):1611–1624. Narrative Review; findet keinen substanziellen Beleg dafür, dass Zone 2 eine privilegierte Intensität für Mitochondrienadaptionen oder Fettoxidation darstellt – und argumentiert darüber hinaus, dass höhere Intensitäten für diese Ziele gleich wirksam oder überlegen sind. Direkte Gegenargumentation zur populären Zone-2-Doktrin. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40560504

Andersson Hall U et al. (2016): „Whole-body fat oxidation increases more by prior exercise than overnight fasting in elite endurance athletes.“ Appl Physiol Nutr Metab. 41(4):430–436. Zeigt, dass Vorbelastung in Kombination mit anschließender Nüchternphase die Fettoxidation bei Elite-Ausdauerathleten deutlich stärker erhöht als alleiniges Fasten — relevant für „train low”-Strategien und die Verschiebung des FATmax-Bereichs. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26988766

Richard Smith (2024): Case Study: Ironman Kona, Carnivore-Triathlet. Praxisbeispiel mit dem ambitionierten Amateur-Triathleten Mike Davies (AK 30–34, voll berufstätig), der nach Umstellung auf LCHF/Carnivore-Ernährung eine dramatische Leistungssteigerung erzielte: von 10:22 h beim Ironman Wales auf 09:11:32 h bei der Ironman-WM in Kona 2024 — schnellster Waliser aller Zeiten über diese Distanz, Platz 36 in der Altersklasse, Platz 160 gesamt. Eines von mehreren dokumentierten Beispielen erfolgreicher Keto- und Carnivore-adaptierter Ausdauerathleten, die zeigen, dass Fat Adaptation nicht nur im Labor funktioniert, sondern auch unter Weltklasse-Wettkampfbedingungen trägt. Welsh Triathlon: Mike’s Journey to Kona · Interview/Bericht (YouTube)

Murray KO, Paris HL, Fly AD, Chapman RF, Mickleborough TD (2018): „Carbohydrate Mouth Rinse Improves Cycling Time-Trial Performance without Altering Plasma Insulin Concentration.“J Sports Sci Med. 17(1):145–152. Zeigt Leistungsverbesserung (~1%) durch KH-Mundspülung bei einem 40-km-Zeitfahren ohne Veränderungen von Blutglukose oder Insulin — Beleg für einen zentralnervösen Mechanismus unabhängig von der Substratbereitstellung. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5844201

Artikelreihe Trainingsmythen im Ausdauersport

Inhaltsverzeichnis

01 Vorbemerkung und Einleitung
02 Laktat und „Übersäuerung"
03 Energiesysteme und Schwellen
04 LIT/MICT/HIT und „aerobe Basis"
05 Fettstoffwechsel und Crossover Point
06 Surrogatmarker und Zielleistung
07 High Intensity, Low Volume als Gegenmodell
08 Falsche Erwartungen und Missverständnisse
09 Exkurs Anthropologie und Evolution

04 Trainingsmythen im Ausdauersport: LIT/MICT/HIT und das Konzept der „aeroben Basis“

In vielen Lehrbüchern wird suggeriert, der Körper verfüge über getrennte Energiesysteme – ein alaktazides, ein „anaerob laktazides“ und ein aerobes –, die je nach Intensität nacheinander anspringen und so eine Art Mehrganggetriebe bilden. Der aktuelle Stand der Kenntnisse ist dagegen, dass es funktionell ein einziges, durchgängig oxidativ getriebenes Energiesystem gibt, das zu jedem Zeitpunkt auf Sauerstoff angewiesen ist; Glykolyse, Phosphocreatin-Puffer und Fettsäureoxidation sind darin keine getrennten „Gänge“, sondern Untergruppen, deren relative Beiträge sich je nach Intensität und Dauer verschieben.

Ähnlich verhält es sich mit der Substratwahl: Der klassische Crossover Point – bei etwa 60–65 % VO₂max sollen Kohlenhydrate den Hauptteil der Energie übernehmen – beschreibt eine Momentaufnahme bei nicht Fett-adaptierten Probanden mit kohlenhydratreicher Ernährung; bei LCHF-adaptieren Athleten verschiebt sich dieser Punkt weit nach rechts, mit hoher Fettoxidation bis 80–85 % VO₂max und darüber.

Laktat und ventilatorische Schwellen markieren in diesem Bild keine harten aerob-zu anaerob-Switches, sondern definierte Punkte auf glatten Kurven, an denen z. B. die Kohlenhydratnutzung zunimmt oder die Ventilation disproportional ansteigt. Ähnliches gilt für Konzepte wie die „Critical Power“: Auch hier beschreibt die Leistungs-Zeit-Kurve zwar konsistent eine Ermüdungsschwelle, doch wie auch Bart Kay herausarbeitet, handelt es sich um ein deskriptives Modell und nicht um eine einzelne, klar identifizierbare physiologische Grenze.

Vom „aeroben System“ zur athletischen Basis

Vor diesem Hintergrund erscheint der Begriff „aerobe Basis“ als irreführendes Erbe der alten Aerob/Anaerob-Schablone: Es gibt kein separates „aerobes System“, das zuerst gefüllt oder gestärkt – ergo trainiert – werden müsste, bevor intensivere Reize sinnvoll wären. Sinnvoller ist es, von einer athletischen Basis oder allgemeinen Leistungsfähigkeit zu sprechen – also dem Gesamtpaket aus kardiovaskulärer Kapazität, muskulärer und bindegeweblicher Belastbarkeit, effizienter Substratnutzung, neuronaler Belastbarkeit und technischer Stabilität (und mentalem Mindset), das nötig ist, um die Zielbelastung stabil abzubilden. Diese Basis entsteht durch geeignete Reize im für die Zielbelastung relevanten Intensitätsspektrum – von leicht submaximalen, aber sehr fordernden Dauerbelastungen bis hin zu wettkampfspezifischen und darüber hinausgehenden Belastungen – und nicht zwangsläufig durch einen vorgeschalteten Block aus LIT-Kilometern, gleich welcher Intensität, die als „leicht“ oder „moderat“ bezeichnet wird.

Das Standard-Narrativ: LIT-Volumen als Pflichtprogramm

Das dominierende Narrativ lautet: „Erst Grundlagenausdauer und aerobe Basis über viel LIT, dann kommt intensives Training on top.“ Historisch lässt sich dieses Bild bis zu Arthur Lydiard zurückverfolgen, dessen Ansatz für Mittel- und Langstreckenläufer eine breite „Basis“ aus sehr umfangreichem, lockerem Dauerlauf vorsah, auf die später Tempo und Wettkampfeinheiten als Spitze der Pyramide aufgesetzt wurden. In der modernen Literatur wird diese Volumen- und Pyramidenlogik von Stephen Seiler und Kollegen quantifiziert und in Form einer Trainingsintensitätsverteilung beschrieben: Der größte Teil der Trainingszeit soll unter der ersten Schwelle (Zone 1), ein deutlich kleinerer Teil in einem mittleren Bereich (Zone 2) und nur ein kleiner Rest oberhalb der zweiten Schwelle (Zone 3) liegen – häufig als etwa 80/20 bzw. „polarized“ zusammengefasst.

Moderne Zonenmodelle und Intensitätsverteilung

Empirische Arbeiten von Stöggl und Sperlich und anderen Gruppen untersuchen, wie sich unterschiedliche Intensitätsverteilungen – z.B. polarized, pyramidal, threshold dominiert oder high volume LIT – auf klassische Ausdauerparameter auswirken. Parallel dazu wurden feinere Zonensysteme und Leistungsbereiche etabliert, etwa die von Andrew Coggan, die Endurance-, Tempo-, Schwellen-, VO₂max- und hochintensive Bereiche definieren und mit jeweils typischen Anpassungsmustern verknüpfen. Im Umfeld von Iñigo San Millán wiederum wird Zone 2 als biochemisch optimale Basiszone positioniert, in der vor allem Typ-I-Fasern, mitochondriale Biogenese und Fettoxidation adressiert würden – ein Bild, das Lydiards Basis-Konzept in molekulare Sprache übersetzt.

Im Umfeld von San Milláns Zone2-Konzept wird diese Logik zusätzlich biochemisch begründet: Zone 2 soll den optimalen Reiz für Typ-I-Fasern, mitochondriale Biogenese und Fettoxidation liefern und daher als Basis für alle höheren Zonen dienen. Praktisch führt das zu der Forderung, große Volumina in einem relativ engen Intensitätsfenster zu akkumulieren – mit der impliziten Botschaft, dass hartes Training ohne vorherige LIT Basis nicht nur ineffektiv, sondern fast schon falsch sei. Genau diese Gleichsetzung von „Basis“ mit LIT Volumen stellt diese Ausarbeitung infrage.

Zonen-Charts nach Lydiard, Seiler, Coggan und San-Millán

In der Coaching-Praxis wird das Volumen- und Zonen-Narrativ durch eine Reihe prominenter Schaubilder verfestigt. Lydiards Pyramiden-Darstellungen zeigen eine breite Basis aus vielen lockeren Kilometern, darüber eine kleinere Schicht aus mittelschweren Tempoeinheiten und an der Spitze wenige sehr intensive, wettkampfspezifische Reize – visuell entsteht der Eindruck, Ausdauerleistung wachse naturgesetzlich „von unten nach oben“ über immer mehr LIT.

Seilers Drei-Zonen-Modelle und 80/20

Stephen Seiler hat diese Logik in der modernen Trainingsforschung mit Drei-Zonen-Modellen und Trainingsintensitätsverteilungen operationalisiert. In seinen Übersichten werden Zone 1 (unter der ersten Schwelle), Zone 2 (zwischen erster und zweiter Schwelle) und Zone 3 (oberhalb der zweiten Schwelle) unterschieden; typische Balkendiagramme zeigen, dass Elite-Athleten einen Großteil ihrer Trainingszeit in Zone 1, deutlich weniger in Zone 2 und nur einen kleinen Anteil in Zone 3 verbringen. Repräsentative Beispiele finden sich etwa im Review „What is best practice for training intensity and duration distribution in endurance athletes?“https://umh1617.umh.es/files/2016/05/02-IJSPP_2010_Seiler_0009.pdf Diese Darstellungen werden im populären Coaching häufig als Bestätigung eines 80/20 oder polarisierten Dogmas gelesen, obwohl sie primär deskriptiv sind und reale Trainingspraxis abbilden, nicht zwingend ein allgemeingültiges Optimum.

Coggans Adaptations-Matrix als Coaching-Schema

Andrew Coggans „Graphical Representation of Training Levels“ und sein „Physiological Adaptation Chart“ verfeinern dieses Bild weiter. In solchen Diagrammen sind auf der x-Achse Leistungsbereiche wie Active Recovery, Endurance, Tempo, Threshold, VO₂max, Anaerobic Capacity und Neuromuscular aufgetragen, während die y-Achse verschiedene Anpassungen abbildet – z.B. Kapillarisierung, mitochondriale Enzymaktivität, Glykogenspeicherung, Laktat-Clearance, VO₂max, neuromuskuläre Power. In den Tabellen werden Felder mit Symbolen oder „x“ markiert, um anzuzeigen, in welchen Zonen eine gegebene Anpassung „stark“, „mittel“ oder „schwach“ adressiert werde; Endurance- und Tempo-Bereiche erhalten dabei meist viele Markierungen bei Fettoxidation und Kapillarisierung, während höhere Zonen vor allem VO₂max, Laktattoleranz oder neuromuskuläre Leistung zugeordnet werden.https://www.ipmultisport.com/ref_lib/Coggan_Power_Meter.pdf

Coggans Adaptations-Tabellen werden im Coaching-Alltag häufig so gelesen, als bildeten sie eine kondensierte Meta-Analyse der Trainingsliteratur – als hätte jede Zelle der Matrix eine belastbare Studienbasis. Realistischer ist es, sie als synthetisches Modell eines erfahrenen Praktikers zu verstehen, das physiologische Prinzipien, Einzelexperimente und Coaching-Erfahrung zusammenführt. Was die Evidenzlage tatsächlich zeigt, ist etwas anderes: Zentrale Anpassungen wie mitochondriale Biogenese, Fettoxidationskapazität und VO₂max entwickeln sich über einen breiten Intensitätsbereich mit erheblicher Überlappung – ein naturgesetzliches Exklusivrecht einer bestimmten Basiszone lässt sich daraus nicht ableiten. Coggans Tabellen sind daher hilfreich, um dominante Denkmuster zu verstehen und Programme grob zu strukturieren, aber zu unscharf, um daraus ein Gebot für eine bestimmte Basiszone oder eine fixe Volumen-/Intensitätsverteilung abzuleiten.

Was Coggans Tabellen zeigen, ist also weniger ein empirisch abgesichertes Zonengesetz als eine plausible Heuristik – hilfreich zur Strukturierung von Trainingsprogrammen, aber zu unscharf, um daraus ein Gebot für eine bestimmte Basiszone oder eine fixe Volumen-/Intensitätsverteilung abzuleiten.

Meta-Analysen und Interventionsstudien zu HIIT vs. MICT sowie Reviews zur Trainingsintensitäts-Verteilung zeigen vielmehr, dass sich zentrale Anpassungen wie VO₂max, Kapillarisierung, mitochondriale Enzymaktivität und Fettoxidation über einen breiten Intensitätsbereich und mit deutlicher Überlappung entwickeln, wobei höhere Intensitäten bei passender Dosierung mindestens gleichwertige, oft stärkere Effekte erzielen. In dieser Ausarbeitung werden Tabellen wie die von Coggan daher bewusst nur als Beispiel für weit verbreitete Heuristiken beschrieben – hilfreich, um dominante Denkmuster zu verstehen, aber zu unscharf, um daraus ein Gebot für eine bestimmte „Basiszone“ oder eine fixe Volumen /Intensitätsverteilung abzuleiten.

San-Milláns Metabolic Map und Zone2-Folien

San-Milláns „Metabolic Map“ und diverse Zone2-Schaubilder knüpfen hier an, indem sie Zone 2 als Bereich maximaler Fettoxidation, optimaler Laktat Clearance und dominanter Typ I Faserrekrutierung hervorheben. Oberhalb dieses Bereichs werden zunehmend Kohlenhydratdominanz, Laktatproduktion und „glykolytische“ Prozesse betont, was leicht so interpretiert wird, als seien niedrigere Zonen „sauber“ und „gesund“ und höhere Zonen vor allem „stressig“ oder „schädlich“ (San-Millán selbst betont indes bei jeder Gelegenheit die Bedeutung der 20% hoher Intensität für das Ziel, Wettkämpfe zu gewinnen). Wie in anderen Kapiteln dieser Reihe herausgearbeitet, ist der bei San-Millán zugrunde gelegte Crossover Point keineswegs allgemeingültig; er trifft nur auf HCLF-Athleten zu, die sich kohlenhydratreich ernähren. Wie vor allem Kapitel 5 sehr deutlich herausarbeitet, sind der “Fat Max” und der Bereich “No Fat Burning”, die San-Millán als gesetzt betrachtet für fettangepasste Athleten (fat adapted) nicht gültig. Das Z2-Modell erscheint vor diesem Hintergrund obsolet.

Weitere Grafiken finden sich z. B. hier: https://www.medicineofcycling.com/wp-content/uploads/2016/08/SanMilan-Inigo-Cycling-Physiology-and-Physiological-Testing.pdf

Diese Schaubilder sind als grobe Heuristiken nicht nutzlos: Sie machen sichtbar, in welchen Intensitätsbereichen bestimmte Anpassungen im Trainingsalltag typischerweise angesprochen werden und helfen, Programme zu strukturieren. Problematisch wird es dort, wo die relative Häufung von Effekten in einer Zone in ein quasi naturgesetzliches Exklusivitätsargument umgedeutet wird – „Mitochondrien und Fettverbrennung trainiert man in Zone 2, VO₂max in Zone 4/5, neuromuskuläre Power ganz oben“ –, obwohl die zugrunde liegende Physiologie ein Kontinuum mit stark überlappenden Signalkaskaden ist.

Evidenzlage: Ist LIT oder Zone 2 wirklich privilegiert?

Die zuvor beschriebenen Zonen-Charts nach Lydiard, Seiler, Coggan und San-Millán werden im Coaching-Alltag häufig so gelesen, als gäbe es eine naturgegebene Basiszone, in der bestimmte Anpassungen exklusiv stattfinden, während höhere Zonen fast ausschließlich VO₂max-, Schwellen- oder neuromuskuläre Effekte liefern. Das Narrative Review „Much Ado About Zone 2“ (Storoschuk et al., 2025) kommt jedoch zu dem Schluss, dass die vorhandene Literatur keinen belastbaren Nachweis dafür liefert, dass ein Zone 2 ähnlicher Bereich höheren Intensitäten überlegen wäre, wenn es um mitochondriale Biogenese, Fettoxidationskapazität oder VO₂max-Verbesserung geht. Auf zellbiologischer Ebene zeigen Studien zu den mitochondrialen Signalkaskaden ein ähnliches Bild: Intermittierende Belastung aktiviert AMPK und CaMKII – die zentralen Trigger der PGC-1α-vermittelten Mitochondrienbiogenese – deutlich stärker als kontinuierliches Training bei identischer Gesamtarbeit (Combes et al., 2015). Ein Review zu Intensitäts- und Volumeneffekten auf diese Signalwege kommt zu dem Schluss, dass die Befundlage inkonsistent ist und keinen belastbaren Beleg für eine privilegierte Wirkung moderater Intensitäten auf die mitochondriale Biogenese liefert (Gurd et al., 2022).

Diese Einschätzung fügt sich in eine breitere Evidenzlage ein, in der Meta-Analysen und Interventionsstudien eher darauf hindeuten, dass höhere Intensitäten mindestens gleichwertige, oft stärkere mitochondriale und VO₂max-Anpassungen bewirken können als Training knapp oberhalb der „Fatmax“- oder Zone2-Bereiche.

Zone2-Review und HIIT/MICT-Befunde

Demgegenüber zeigen HIIT- vs MICT-Studien, dass hochintensives Intervalltraining bei gleichem oder geringerem Zeitaufwand ähnlich starke oder stärkere Verbesserungen von VO₂max und maximaler Leistung liefert als moderates, umfangorientiertes Dauertraining (MICT = moderate-intensity continuous training). Die zugrundeliegenden Mechanismen umfassen zentrale Anpassungen (erhöhtes Schlagvolumen, größeres maximales Herzzeitvolumen) sowie periphere Veränderungen wie erhöhte Mitochondrienzahl und größe, gesteigerte Aktivität oxidativer Enzyme (z. B. Citrat-Synthase, Komplex I/II), verbesserte Kapillarisierung und eine stärkere Aktivierung von Signalwegen wie AMPK und CaMKII, die PGC 1α vermittelt die mitochondriale Biogenese antreiben.

Überlastung: Intensität vs. Regeneration

In vielen Coaching-Narrativen wird dem entgegengehalten, hohe Intensitäten führten zwar kurzfristig zu starken Anpassungen, aber rasch zu Plateau, Stagnation und einem erhöhten Verletzungs- oder Überlastungsrisiko. Meine eigene Trainingspraxis legt nahe, dass dieses Problem weniger an der Intensität selbst als an der fehlenden oder unzureichenden Regeneration liegt: Wenn harte Einheiten zu dicht aufeinander folgen und Athleten nie mit annähernd 100 % körperlicher und mentaler Einsatzbereitschaft in das nächste intensive Workout gehen, kumulieren Ermüdung, Technikverschlechterungen und kompensatorische Bewegungsmuster – damit steigt zwangsläufig das Risiko für Stagnation, Übertraining und Verletzungen.

Neben Herz-Kreislauf- und Muskelstrukturen akkumuliert auch das Nervensystem Belastung: Hohe Intensitäten erfordern wiederholt maximale Rekrutierung motorischer Einheiten, hohe Entladungsfrequenzen und eine starke Beteiligung zentraler Antriebsareale. Chronisch zu eng gesetzte harte Einheiten können zu einer schleichenden neuronalen Überlastung führen – erkennbar an anhaltend erhöhter wahrgenommener Anstrengung, Schlafstörungen, Motivationsverlust, Koordinationsfehlern und reduzierter Explosivität, lange bevor klassische kardiovaskuläre oder muskuläre Schäden sichtbar werden. Diese neuronale Ermüdung verhält sich wie ein „unsichtbarer Akku“: Wird er über Jahre nie vollständig aufgeladen, können sich scheinbar plötzlich Leistungseinbrüche, chronische Tiefs oder stressassoziierte Erkrankungen manifestieren, obwohl Volumen und Intensität nominell unverändert geblieben sind.

In einem intensitätsbetonten, Performance orientierten Modell ist daher jede wesentliche Einheit in ihrem Kontext hart – weil sie die angestrebte Wettkampfintensität oder darüber abbildet –, aber sie wird nur dann gesetzt, wenn der Athlet körperlich und mental wieder voll einsatzbereit ist.

Eigene Trainingspraxis und Grauzone

Beim Beispiel des Radsports ist zu erwähnen, dass eine reale Trainingsfahrt kaum jemals auf Zielzonen bzw. -Intensitäten reduzierbar ist. Meine eigene, für meine Begriffe erfolgreiche, Trainingspraxis setzt auf vergleichsweise kurze Ausfahrten, im Mittel kaum über 90 Minuten, in denen ausgewählte All-Out-Segmente den Mittelpunkt bilden, der Rest der Strecke aber im Grunde immer noch (leicht entschärfte) Wettkampfsimulation ist, da die Intensität fast nie auch nur annähernd Richtung „easy“ absinkt. Dies ist über weite Strecken de facto Training in der „Grauzone“ – aber lediglich als relative Erholung von den Leistungspeaks unter Beibehaltung einer Grundgeschwindigkeit. Und kann somit auch nicht in dem Steady-State-Kontext gesehen werden, wir er für TT-Leistungen angesetzt würde.

Ein und derselbe Intensitätsbereich kann also je nach Kontext unterschiedlich interpretiert werden. (Wobei San-Millàn ausdrücklich betont, dass seine Zone2 ausdrücklich auf Steady-Stade-Arbeit von mindestens ca. 30 Minuten angewiesen ist und nicht durch hoch intensive Spitzen unterbrochen werden darf, nach denen der Stoffwechsel Zeit brauche, um wieder in den „Z2-Modus“ zu kommen.)
Das kann bedeuten, dass zwischen zwei solchen Einheiten drei statt zwei oder vier statt drei Tage liegen, je nachdem, wie schnell sich Muskeln, Herz- Kreislauf-System und Nervensystem erholen; praktisch kollidiert dieses Vorgehen weniger mit der Physiologie als mit Gewohnheiten und kulturgeprägten Erwartungen („jeden Tag etwas tun müssen“), die im Zweifel eher sportsuchtähnliche Muster als rationale Belastungssteuerung widerspiegeln.

Substrate, Muskelfasern und Widerlegung der „Basiszone“

San Milláns Metabolic Map verknüpft Zone 2 mit einem Bereich maximaler Fettoxidation bei moderatem Kohlenhydratverbrauch und nutzt dies implizit als normative Aufladung für eine privilegierte Fettverbrennungs- und „Basis“-Zone. Wie bereits dargestellt, wird diese Map in populären Darstellungen häufig so gelesen, als markiere sie eine qualitativ privilegierte „Basiszone“, statt eine von mehreren möglichen Konfigurationen eines anpassungsfähigen Systems.

Studien an LCHF /fat adaptierten Athleten (FASTER; Prins & Noakes) zeigen jedoch Peak Fettoxidationsraten von im Mittel rund 1,5 g/min und signifikante Fettoxidation noch bei 80–85 % VO₂max und darüber – deutlich jenseits der klassischen „moderaten“ Bereiche. Parallel verschiebt sich der Crossover Point – also der Intensitätsbereich, in dem Kohlenhydrate dominant werden – bei diesen Athleten weit nach rechts, sodass selbst Intervalle nahe 90 % VO₂max noch hohe Fettanteile aufweisen.

Diese Verschiebungen sind biochemisch plausibel: Low Carb /High Fat Ernährung und passende Trainingsreize erhöhen u.a. die Aktivität von Carnitin Palmitoyl Transferase 1 (CPT 1) und Enzymen der β Oxidation, steigern die Kapazität der Mitochondrien zur Fettsäureverwertung und verbessern die intramuskuläre Triglyceridnutzung. Damit wird klar, dass „Fatmax“ und Crossover keine fest verdrahteten Eigenschaften einer bestimmten Herzfrequenz- oder Watt-Zone sind, sondern Resultate eines anpassungsfähigen Systems, das stark von Ernährung und Trainingshistorie abhängt.

Muskelfaser-Plastizität statt fixer Faser-Sets

Die heutige Literatur zur Muskelfaser-Plastizität zeigt zudem, dass Muskelfasern auf einem Kontinuum reiner und hybrider Typen (I, I/IIa, IIa, IIa/IIx, IIx) existieren, das sich durch unterschiedliche Reize verschiebt. Ausdauerbetonte, volumenreiche Programme fördern tendenziell eine Verschiebung hin zu langsameren, stärker oxidativen Profilen mit höherem Typ I Anteil, während Sprint- und Kraftreize eher zu einem höheren Anteil schnellerer Typ IIa Profile führen. Für klassische Ausdauer-Dauerleistungen mag diese „Verlangsamung“ der Faserstrukturen sinnvoll sein; dort, wo Wettkampferfolg aber auf wiederholten intensiven Peaks und hoher Leistungsdichte beruht, können chronische Steady-State-Umfänge die Anpassungen intensiver, wettkampfspezifischer Reize teilweise überblenden und langfristig konterkarieren: Das System wird immer besser im sicheren Dauerbetrieb – und verliert graduell genau die neuromuskulären Eigenschaften, die für maximale Attacken, harte Endphasen oder hohe Target-Wattzahlen über mittlere Dauer nötig sind.

Sowohl LIT als auch HIT können – abhängig von Dosis, Dauer und Kontext – oxidativere Profile fördern; es gibt aber keinen sauberen, eindimensionalen Match zwischen einer „Basiszone“ und einem fixen Faser-Set. Ein naturgesetzliches Argument, wonach eine moderat definierte Zone chronisch mit Volumen belegt werden müsse, bevor intensivere Reize sinnvoll seien, lässt sich daraus nicht ableiten.

Volumen, LIT, Sweet Spot, „graue Zone“ und Gesundheit

Im praktischen Sprachgebrauch tauchen für mittlere Intensitäten u. a. zwei Labels auf: „Sweet Spot“ und „graue Zone“. Gemeint ist meist dieselbe Region zwischen oberem LIT und klar hochintensivem Training – in vielen Modellen Zone 3 bis untere Zone 4 bzw. etwa 76–90 % FTP –, also ein Bereich, der sich subjektiv gut anfühlt und dauerhaft fahr- oder laufbar ist, aber deutlich oberhalb klassischer „easy“ Intensitäten liegt. Unter dem Label „Sweet Spot“ wird er positiv verkauft („bestes Verhältnis von Aufwand zu Nutzen“), während „graue Zone“ die Kehrseite betont: nicht locker genug zur Regeneration, nicht hart genug für maximale Spitzenreize.

Wenn in dieser Ausarbeitung Steady-State-Aktivität bei moderater Intensität kritisiert wird, muss dies in Bezug zur „grauen Zone“ geschehen, wie sie in der Trainingswissenschaft thematisiert wird. Es ist ausdrücklich nicht der sehr leichte LIT-Bereich klar unter der „ersten Schwelle“ gemeint, der in erster Linie geringe metabolische Last erzeugt und kaum trainingsrelevant ist – wie sich aus dem Kontext dieses Artikels erschließt, misst der Autor aus seiner Perspektive als Fett-adaptierter Athlet der Zone1 als Instrument für das Fettstoffwechsel-Training und – wohlgemerkt – den Leistungssport kaum Bedeutung bei. Ein oft angesprochenes Problem der 80/20 und volumenzentrierten Ansätze ist, dass ein erheblicher Teil der angeblich „lockeren“ Zeit faktisch in dieser Sweet-Spot/Zone3-Region verbracht wird: zu hart, um erholsam zu sein, und zu wenig hart, um die klaren intensiven Reize von HIT zu liefern. Wenngleich die Zone2 von San-Millán unterhalb von „Sweet Spot“ liegt, zählt sie aus Sicht des Autors immer noch zur zu vermeidenden Grauzone.

Gesundheitliche Konsequenzen chronischer Mittelintensität

Kumuliert über Jahre kann solche Mittelintensität eine hohe sympathische und myokardiale Last erzeugen, ohne proportionalen Zusatznutzen bei klassischen Leistungsparametern, und wird in kardiologischen Übersichten mit strukturellem Remodeling assoziiert – etwa Vergrößerung des linken Vorhofs, Hinweise auf atriale Fibrose und eine erhöhte Prävalenz von Vorhofflimmern bei Langzeit Ausdauerathleten. Eine solche Inzidenz ist tatsächlich feststellbar und geht über anekdotische Evidenz, die auch der Autor aus Fällen im persönlichen Umfeld ableitet, weit hinaus.

Demgegenüber zeigen HIIT-Studien, dass kurze, klar abgegrenzte intensive Reize mit ausreichender Erholung kardiometabolische Marker (Blutdruck, Insulinsensitivität, HbA1c) mindestens ebenso gut, oft besser verbessern können als voluminöses moderates Training – bei deutlich geringerem Gesamtvolumen. Aus Sicht dieser Ausarbeitung gibt es daher nicht nur leistungsphysiologisch, sondern auch gesundheitlich gute Gründe, sowohl die chronische Akkumulation von Zone2/Sweet Spot /Zone 3 Belastungen als auch den allgemeinen Volumen-Hype kritisch zu sehen.

Performance-Orientierung statt Volumen-Dogma

Vor diesem Hintergrund schlägt diese Ausarbeitung eine andere Grundlogik vor: Ausgangspunkt ist nicht die Frage, wie viele Stunden in LIT oder Zone 2 als „Basis“ nötig sind, sondern welche konkrete Leistung im Wettkampf gefordert ist – etwa x Watt für y Minuten auf einem bestimmten Strecken- oder Anforderungs-Profil, inklusive technischer und mentaler Anforderungen sowie strategischer Vorgaben. Training wird dann entlang dieser Zielleistung gestaltet: intensive, wettkampfspezifische Reize bilden das Zentrum, um die notwendigen physiologischen, muskulären und mentalen Fähigkeiten aufzubauen, flankiert von ausreichend Erholung und möglicherweise zielgerichtet eingesetzten sehr leichten Einheiten zur Regeneration.

In diesem Rahmen scheidet mittlere Intensität als eigenständige Zielzone aus – sie bleibt, wie zuvor beschrieben, vor allem Durchgangszone. LIT – verstanden als wirklich niedrige Intensität deutlich unter der ersten Schwelle – ist ebenfalls kein Pflichtblock, sondern unter Umständen ein optionales Werkzeug mit klar definiertem Zweck. Für bestimmte Kontexte kann LIT/Zone 2 dennoch eine sinnvolle Rolle spielen: Für echte Anfänger, Personen mit erhöhter orthopädischer oder kardiovaskulärer Risikolage sowie in Reha-Settings bietet niedrige bis moderate Steady-State-Belastung eine niederschwellige Einstiegslast, um überhaupt regelmäßige Bewegung zu etablieren, bevor intensivere Reize verantwortbar sind. Es kann für sehr lange Ultras oder Mehrwochenrennen eine Rolle spielen, wenn lange Steady-State-Belastungen selbst Teil der Wettkampfforderung sind; selbst dort ist aber bislang nicht sauber belegt, dass klassische Volumenprogramme alternativlos wären. Ob kurze Einheiten im LIT-Bereich zur Regeneration (Rekom) erforderlich sind, sei dahingestellt. Die Logik dieser Ausarbeitung legt nahe, dem Organismus die Ruhe zu gönnen, die er braucht – im Bereich normaler Alltagsaktivitäten; therapeutische oder präventive Mobilisierungsarbeit mag sinnvoll sein.

Für den Großteil der Athleten mit begrenzter Zeit und Rennen im Bereich von Minuten bis wenigen Stunden ist das Volumen-Dogma weder durch Evidenz noch durch überzeugende Plausibilität, geschweige denn Gesundheitsargumente gerechtfertigt; effizienter erscheint ein Modell, das „immer maximal im Rahmen der angestrebten Wettkampfleistung, aber nur so häufig wie vollständige Erholung es zulässt“ anstrebt – und dabei Surrogatmarker wie VO₂max, Schwellen oder Laktat nicht als Ziele, sondern als gelegentliche Orientierungspunkte behandelt.

Referenzen zu Kapitel 4

Storoschuk KL, Moran-MacDonald A, Gibala MJ, Gurd BJ (2025): „Much Ado About Zone 2: A Narrative Review Assessing the Efficacy of Zone 2 Training for Improving Mitochondrial Capacity and Cardiorespiratory Fitness in the General Population.“ Sports Med. 2025;55(7):1611–1624. Narrative Review; findet keinen substanziellen Beleg dafür, dass Zone 2 eine privilegierte Intensität für Mitochondrienadaptionen oder Fettoxidation darstellt – und argumentiert darüber hinaus, dass höhere Intensitäten für diese Ziele gleich wirksam oder überlegen sind. Direkte Gegenargumentation zur populären Zone-2-Doktrin. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40560504

Combes A, Dekerle J, Webborn N et al. (2015): Exercise-induced metabolic fluctuations influence AMPK, p38-MAPK and CaMKII phosphorylation in human skeletal muscle. Physiol Rep. 3(9):e12462. Experimentelle Studie an neun Männern; zeigt, dass intermittierendes Training bei identischer Gesamtarbeit und gleicher Intensität AMPK ~2,9-fach und CaMKII ~2,7-fach stärker aktiviert als kontinuierliches Training – die zentralen Trigger der PGC-1α-vermittelten Mitochondrienbiogenese werden also durch Intensitätswechsel, nicht durch gleichmäßige moderate Dauerbelastung, stärker angesprochen. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4600372/

Gurd BJ, Menezes ES, Arhen BB, Islam H (2023): Impacts of altered exercise volume, intensity, and duration on the activation of AMPK and CaMKII and increases in PGC-1α mRNA. Semin Cell Dev Biol. 143:17–27. Review mit Meta-Analyse zu Intensitäts- und Volumeneffekten auf mitochondriale Signalwege; kommt zu dem Schluss, dass die Befundlage inkonsistent ist und keinen belastbaren Beleg für eine privilegierte Wirkung moderater Intensitäten auf die mitochondriale Biogenese liefert – ein zellbiologisches Argument gegen die Annahme einer exklusiven „Basiszone” für Mitochondrienadaptationen. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35680515/

San Millán I (2016): The Scientific Preparation and Monitoring of the Elite Athlete. Cycling Physiology & Physiological Testing. Präsentations-PDF, Medicine of Cycling Conference. Praxisorientierte Präsentation zur Physiologie und Trainingssteuerung im Radsport; beschreibt Substratnutzung, Laktatstoffwechsel und Monitoring-Methoden aus der Arbeit mit Profiradsportlern. (Kein Link verfügbar – Original-URL wegen abgelaufenem SSL-Zertifikat nicht erreichbar.)

Referenz entfernt: San Millán I, Attia P. – Zone 2 Training and Metabolic Health (Podcast). Entfernt, weil ich Attia nicht für kompetent halte, vor allem aber, weil ich diesem Mann, dessen enges Verhältnis zu Jeffrey Epstein aus den Epstein Files hervorgeht, keine Bühne mehr biete.

Volek JS et al. (2016): Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners. Metabolism.
FASTER-Studie mit langfristig ketoadaptierten Ultraläufern; zeigt extrem hohe Peak-Fettoxidation um ~1,5 g/min bei ~70 % VO₂max bei gleichzeitig normalen Muskelglykogenspeichern und ähnlicher Glykogennutzung wie unter High-Carb – damit direkter Gegenbeleg zur simplen „Fettverbrennungszone“ und zum klassischen Crossover-Narrativ.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26892521/

Prins PJ, Noakes TD et al. (2023): Low carbohydrate high fat ketogenic diets on the exercise crossover point and glucose homeostasis. Front Physiol.
Übersichtsarbeit, die die klassische Crossover-Lehre systematisch gegen die Daten aus LCHF-/ketogenen Studien stellt; zeigt eine Verschiebung des Crossover Points in den Bereich ~85–90 % VO₂max, sehr hohe Fettoxidationsraten auch bei intensiven Intervallen sowie Verbesserungen der Glukosehomöostase. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2023.1150265/full

Plotkin DL, Roberts MD, Haun CT, Schoenfeld BJ (2021): Muscle Fiber Type Transitions with Exercise Training: Shifting Perspectives. Sports (Basel). 9(9):127. Narrative Review zur Plastizität von Muskelfasertypen; zeigt, dass Fasern auf einem Kontinuum hybrider Typen (I, I/IIa, IIa, IIa/IIx, IIx) existieren und sich durch Training verschieben – Grundlage für die Argumentation gegen ein starres Faser-Set und für die Kontextabhängigkeit von Trainingsanpassungen. https://www.mdpi.com/2075-4663/9/9/127

Wilson JM, Loenneke JP, Jo E, Wilson GJ, Zourdos MC, Kim JS (2012): The effects of endurance, strength, and power training on muscle fiber type shifting. J Strength Cond Res. 26(6):1724–1729. Review zu trainingsinduzierten Fasertyp-Verschiebungen; zeigt, dass Ausdauertraining tendenziell Typ-II- zu Typ-I-Übergänge fördert, während Kraft- und Schnelligkeitsreize den umgekehrten Effekt haben können – Ergänzung zu Plotkin et al. für die Argumentation zur Fasertypplastizität. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21912291/

Kay B (2010): Critical power revisited: an alternate interpretation of physiology based on observation. Malaysian Journal of Sport Science and Recreation. 6(1):63–79. Stellt das klassische Critical-Power-Modell als deskriptives, nicht physiologisch fundamentiertes Konstrukt dar; argumentiert für ein durchgängig oxidativ getriebenes Energiesystem ohne separate anaerobe Phase – Grundlage für das „Oxidative Flywheel”-Konzept. https://core.ac.uk/outputs/297588849/

Kay B: Why You Should NEVER Do Cardio! Part 2 (YouTube, ab 0:29). Video-Vortrag zur Metabolic Inertia und zum Oxidative Flywheel; erklärt anschaulich, warum das Konzept getrennter Energiesysteme physiologisch nicht haltbar ist.

(Browser-Check erforderlich)

Faude O, Kindermann W, Meyer T (2009): Lactate threshold concepts: how valid are they? Sports Med. 39(6):469–490. Umfassender Review zu verschiedenen Laktatschwellen-Konzepten; zeigt, dass die Definitionen stark divergieren und die Konzepte stark methodenabhängig sind – kein Beleg für harte physiologische Umschaltpunkte, sondern für konstruierte Näherungsgrößen, deren Validität und Reproduzierbarkeit von der jeweiligen Methode abhängt. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19453206/

Pallarés JG, Morán-Navarro R, Ortega JF, Fernández-Elías VE, Mora-Rodriguez R (2016): Validity and Reliability of Ventilatory and Blood Lactate Thresholds in Well-Trained Cyclists. PLoS ONE. 11(9):e0163389. Untersuchung zur Übereinstimmung und Zuverlässigkeit verschiedener Laktat- und ventilatorischer Schwellenkonzepte bei trainierten Radfahrern; zeigt brauchbare, aber methodenabhängige Ergebnisse – einzelne Methoden (z. B. DMAX) weisen deutlich schlechtere Reliabilität auf und unterstreichen den konstruierten Charakter von Schwellenwerten. https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0163389

Cerezuela-Espejo V, Courel-Ibáñez J, Morán-Navarro R et al. (2018): The Relationship Between Lactate and Ventilatory Thresholds in Runners. Front Physiol. 9:1320.
Zeigt hohe Übereinstimmung und gute Reliabilität zwischen verschiedenen Laktat- und ventilatorischen Schwellen, MLSS und MAS in einem standardisierten GXT-Protokoll, validiert diese Marker aber nahezu ausschließlich gegeneinander; liefert damit ein Beispiel für die selbstreferenzielle Logik des Schwellen- und Surrogatmarker-Systems, in dem interne Konsistenz fälschlich als Evidenz für trainingsrelevante Überlegenheit gegenüber direkt leistungsorientierten Steuerungsmodellen gelesen werden kann.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6167480/

Weston, K.S., Wisløff, U., & Coombes, J.S. (2014). High-intensity interval training in patients with lifestyle-induced cardiometabolic disease: a systematic review and meta-analysis. British Journal of Sports Medicine, 48(16), 1227–1234.
Zeigt, dass HIIT bei kardiometabolischen Risikopatienten VO2max, Blutdruck und metabolische Marker mindestens so gut oder besser verbessert wie moderates Ausdauertraining. https://bjsm.bmj.com/content/48/16/1227

Milanović, Z., Sporiš, G., & Weston, M. (2015). Effectiveness of High-Intensity Interval Training (HIT) and Continuous Endurance Training for VO2max Improvements: A Systematic Review and Meta-Analysis of Controlled Trials. Sports Medicine, 45(10), 1469–1481.
Meta-Analyse über 50 Studien: HIIT führt zu vergleichbaren oder höheren VO2max-Zuwächsen als kontinuierliches Training, besonders bei untrainierten und moderat trainierten Personen. https://link.springer.com/article/10.1007/s40279-015-0365-0

Stöggl T, Sperlich B (2014): Polarized training has greater impact on key endurance variables than threshold, high intensity, or high volume training. Front Physiol. 5:33. RCT mit 48 gut trainierten Ausdauersportlern; vergleicht HVT, Schwellentraining, HIIT und polarisiertes Training über 9 Wochen. Das Ergebnis – polarisiertes Training überlegen – wird häufig als Argument gegen reines HIT gelesen. Tatsächlich absolvierte die HIIT-Gruppe ca. alle 1,3 Tage eine harte Einheit (12 Einheiten in 16 Tagen); die Autoren selbst warnen, dass dauerhaftes HIIT über 9 Wochen „with care” angewendet werden sollte, und die Körpergewichtsabnahme in dieser Gruppe ist ein klassisches Übertrainingssignal. Die POL-Gruppe hingegen setzte HIT nur 2×/Woche ein – mit deutlich geringerer kumulativer Belastungsdichte. Die Studie belegt damit nicht die Überlegenheit von LIT-Volumen über HIT, sondern die Überlegenheit niedrig-frequenten, erholungskompatiblen HIT über chronisch überdosiertes HIT – und stützt damit eher die Regenerationsthese dieser Artikel-Reihe. https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2014.00033/full

Aktuell in Arbeit - weitere Referenzen folgen in Kürze

Artikelreihe Trainingsmythen im Ausdauersport

Inhaltsverzeichnis

01 Vorbemerkung und Einleitung
02 Laktat und „Übersäuerung"
03 Energiesysteme und Schwellen
04 LIT/MICT/HIT und „aerobe Basis"
05 Fettstoffwechsel und Crossover Point
06 Surrogatmarker und Zielleistung
07 High Intensity, Low Volume als Gegenmodell
08 Falsche Erwartungen und Missverständnisse
09 Exkurs Anthropologie und Evolution

03 Energiesysteme und Schwellen (die es in dieser Form nicht gibt)

In den gängigen klassischen Trainingskonzepten wird der Energiestoffwechsel in drei angeblich getrennte „Systeme“ aufgeteilt: ein alaktazides ATP/PCr‑System für sehr kurze Belastungen, ein „anaerob‑laktazides“ System für höhere Intensitäten und ein „aerobes“ System für längere Arbeit. Dazu kommt meist die ebenso eingängige wie irreführende Erzählung, der Körper „verbrenne“ bei niedriger Intensität Fett und müsse bei höherer Intensität zwangsläufig auf Kohlenhydrate umschalten – der so genannte Crossover‑Point. Diese Modelle sind didaktisch bequem, aber physiologisch in zentralen Punkten falsch. Moderne Arbeiten – insbesondere von Forschungsgruppen um Jeff Volek, Timothy Noakes und Philip Prins sowie die rigorose Kritik von Bartholomew Kay – haben in den letzten Jahren gezeigt, dass diese Modelle eher Artefakte einer veralteten Sichtweise sind. Die Physiologie kennt keine Schalter, sondern nur integrierte, dynamische Prozesse (die bei angepassten Athleten Leistungen ermöglichen, die nach alten Lehrbüchern vielleicht sogar unmöglich wären).

Energiesysteme: Das Märchen vom „anaeroben“ Stoffwechsel
Das klassische Modell suggeriert, die Energiesysteme (ATP PCr, Glykolyse, oxidativ) liefen nacheinander ab wie Gänge in einem Getriebe. In Wirklichkeit gibt es beim Menschen unter physiologischen Bedingungen keinen „anaeroben“ Stoffwechsel im Sinne eines eigenständigen, sauerstoffunabhängigen Energiesystems. Jede Sekunde Leben und Leistung hängt ultimativ vom Sauerstoff ab. Und natürlich geht man bei intensiver Aktivität eine sogenannte Sauerstoffschuld ein – aber nicht, weil der Körper „anaerob“ arbeitet, sondern weil die Sauerstoffaufnahme träge ist und der Bedarf schneller steigt als die VO₂-Kinetik folgen kann. Gleichzeitig nimmt die Atmung deutlich zu, statt abzunehmen.

Warum springen Glykolyse und Kreatinphosphat (PCr) dann überhaupt an? Nicht wegen Sauerstoffmangel, sondern wegen „metabolic inertia“ – der Trägheit des oxidativen Stoffwechsels. Das oxidative System in den Mitochondrien arbeitet wie ein großes, schweres Schwungrad („Flywheel“), ein Bild, das der Physiologe Bartholomew Kay zur didaktischen Veranschaulichung nutzt. Es liefert enorme Energiemengen, lässt sich aber nicht innerhalb von Millisekunden beschleunigen. Eine Muskelkontraktion hingegen fordert ATP in Spitzen von nur 10 – 40 Millisekunden an.

Um diese Lücke zwischen dem trägen oxidativen Schwungrad und dem blitzartigen Bedarf an der Muskelfaser zu schließen, nutzt der Körper temporäre Überbrückungen: PCr und die Glykolyse. Sie sind keine eigenständigen „Systeme“, sondern kurzfristige Puffer, die einspringen, bis die oxidative Atmung nachgezogen hat. Ohne mitochondriale Atmung gäbe es keine Wiederauffüllung von PCr. Selbst bei höchster Intensität, die traditionell als „anaerob“ bezeichnet wird, stammt die Energie im Hintergrund immer aus der oxidativen Atmung. „Anaerob“ ist daher ein Misnomer für einen Prozess, der lediglich die Trägheit der mitochondrialen Atmung überbrückt.

Der Crossover-Mythos: Fettverbrennung bis an die Leistungsgrenze
Auch beim Treibstoff hält sich ein gravierender Irrtum. Das klassische Lehrbuchmodell (u. a. Brooks & Mercier, 1994) besagt: Fett ist der Brennstoff für niedrige Intensitäten. Ab etwa 60–65 % der maximalen Sauerstoffaufnahme (VO₂max) überkreuzen sich die Kurven (Crossover Point), und Kohlenhydrate übernehmen die Hauptlast. Fettverbrennung bei hoher Intensität? Laut Lehrbuch physiologisch unmöglich. Neue Daten aus den Jahren 2016 bis 2023 haben dieses Dogma jedoch eindeutig widerlegt. Die FASTER Studie von Volek et al. (2016) untersuchte Ultra-Ausdauerathleten, die sich langfristig Low Carb/High Fat (LCHF) ernährten. Die Ergebnisse zeigten maximale Fettoxidationsraten (Peak Fat Oxidation) von durchschnittlich 1,54 g/min – mehr als das Doppelte dessen, was in Lehrbüchern als Obergrenze galt (ca. 0,6–0,7 g/min). Der Crossover Point verschob sich dramatisch nach rechts. Statt bei 65 % VO₂max lag er bei diesen Athleten häufig jenseits von 85 % VO₂max.

In einer Studie von Prins, Noakes et al. (2023) verbrannten adaptierte Athleten selbst bei hochintensiven Intervallen (nahe 90 % VO₂max) noch signifikante Mengen Fett, während die High-Carb-Kontrollgruppe ihre Energie fast ausschließlich aus Kohlenhydraten bezog. Das bedeutet: Der klassische „Crossover Point“ ist kein physiologisches Naturgesetz. Er ist ein Ernährungseffekt, der aus einer kohlenhydratlastigen Stoffwechsellage entsteht und den Fettstoffwechsel konsequent dämpft. Wer den Körper metabolisch umschult, kann Fett als Hochleistungsbrennstoff nutzen – weit in Intensitätsbereiche hinein, die früher als reine „Zuckerzone“ galten.

Zur Veranschaulichung auch eine Grafik von Prins/Noakes et al. (2023) mit den unterschiedlichen Crossover-Kurven:

Hier mit der Lupe drauf:

Das Glykogen-Paradoxon und das Ende des Carb-Loading-Dogmas
Ein zentrales Argument für die Unverzichtbarkeit von Kohlenhydraten war immer das Glykogen: Die Speicher im Muskel sind begrenzt, also müssen sie ständig aufgefüllt werden („Carb Loading“), sonst droht der Einbruch – eine Erfahrung, die Athleten, die auf Carbs setzen, kennen. Allein schon die Angst vor dem „Hungerast“ oder „Mann mit dem Hammer“ ist der Grund für vorsorgliche Zuckerzufuhr.

Auch hier zeigen die Daten u. a. von Volek und Noakes ein anderes Bild. Überraschenderweise hatten die LCHF-Athleten in der FASTER-Studie fast identische Ruhe Glykogenspeicher wie die High Carb Gruppe, obwohl sie kaum Kohlenhydrate aßen. Der entscheidende Unterschied lag im Verbrauch: Weil die LCHF-Athleten bei Belastung so viel Fett verbrannten, tasteten sie ihre Glykogenreserven kaum an („Glycogen Sparing“). Während der High-Carb-Athlet seine Speicher rasch leerte und ständigen Nachschub benötigte, lief der fett-adaptierte Athlet stabil auf Fett und behielt sein Glykogen für echte Spitzenbelastungen in der Hinterhand.

Das entzieht dem klassischen Carb-Loading-Dogma die Grundlage. Wenn der Körper bei 85 % Intensität noch überwiegend Fett nutzt, besteht kein Bedarf, alle 20 Minuten Zucker nachzuführen. Studien deuten darauf hin, dass selbst bei extremen Belastungen minimale Mengen exogener Kohlenhydrate (oder gar keine – darauf wird an anderer Stelle eingegangen) ausreichen, um den Blutzucker stabil zu halten. Der postulierte Bedarf von 60–90 g Kohlenhydraten pro Stunde tritt bei einem fettadaptierten Athleten schlicht nicht auf. (Was der Autor dieses Artikels aus eigener Erfahrung bestätigen kann.)

Schwellenkritik: Laktat- und ventilatorische Schwellen
In der Diagnostik werden Laktat- und ventilatorische Schwellen oft so behandelt, als markierten sie harte physiologische Übergänge: „Bis hierher aerob, ab hier anaerob.“ Praktisch sucht man dazu Punkte auf glatten Kurven – etwa der Blutlaktatkurve oder der Ventilation –, an denen sich die Steigung verändert. Je nach Schule heißen diese Punkte LT1, LT2, OBLA (z. B. 4 mmol/L), Dmax oder VT1/VT2. Alle diese Marker beschreiben Intensitäten, bei denen der Stoffwechsel vermeintlich sichtbar umstellt – etwa weil die relative Kohlenhydratnutzung zunimmt oder die Ventilation stärker ansteigt. Physiologisch sind es jedoch willkürlich gesetzte Punkte auf kontinuierlichen Verläufen, keine naturgegebenen Stufen.

Die Probleme beginnen, sobald man diese konstruierten Punkte als harte Grenzen interpretiert. Mehrere Arbeiten zeigen, dass unterschiedliche Definitionsmethoden bei ein- und derselben Person zu deutlich unterschiedlichen „Schwellen“ führen können. Je nachdem, ob man einen festen Laktatwert (z. B. 4 mmol/L), eine Steigungsänderung, Dmax oder einen ventilatorischen Marker verwendet, verschiebt sich die vermeintliche Schwelle um teils beträchtliche Watt oder Geschwindigkeitsbereiche – mit einer Fehlerquote, die die durch dieses Instrument erhoffte Präzision der Trainingssteuerung schnell relativiert.

Bereits lange bevor neuere Arbeiten die Schwellenmodelle infrage stellten, gab es deutliche Hinweise darauf, dass ventilatorische und laktatbasierte Schwellen keine physiologischen „Umschaltpunkte“ darstellen, sondern Interpretationen glatter, kontinuierlicher Kurven. Jones & Carter (2000) zeigten in einer umfassenden Analyse, dass ventilatorische Schwellen methodisch nicht einheitlich definiert sind und je nach Auswertungsansatz zu deutlich unterschiedlichen Ergebnissen führen. Die Autoren betonten, dass diese Marker eher heuristische Orientierungspunkte als echte physiologische Grenzen sind – ein Befund, der sich erstaunlich gut mit modernen Daten deckt.

Auch Bentley et al. (2007) kamen in ihrem systematischen Review zu dem Schluss, dass die Vielzahl an Schwellenmethoden zwangsläufig zu Inkonsistenzen führt. Je nachdem, ob man visuelle, mathematische oder Fixed-Value-Ansätze verwendet, verschieben sich die Schwellen teils erheblich. Die Autoren kritisierten, dass viele Studien Schwellenwerte als objektive, reproduzierbare Größen behandeln, obwohl die zugrunde liegenden Methoden hochgradig variabel sind.

Diese frühen Arbeiten zeigen, dass die Probleme der Schwellenmodelle keineswegs neu sind. Die heutige Forschung bestätigt im Grunde nur, was unabhängige Analysen schon vor über 20 Jahren klar formuliert haben: Schwellen sind mehr oder weniger nützliche Näherungsgrößen, aber keine naturgegebenen Kanten. Sie beschreiben Punkte auf Kontinua – und verlieren ihre Aussagekraft, sobald man ihnen eine Präzision zuschreibt, die die Methoden nicht leisten können.

Wiederholte Tests an denselben Athleten zeigen zwar für einige Konzepte eine relativ brauchbare Reproduzierbarkeit (besonders modifizierte Dmax Methoden und 4 mmol Schwellen), aber auch hier bleibt eine Streuung, die bei gut Trainierten ausreicht, um Trainingsfortschritte vorzutäuschen, die statistisch noch im Rauschen liegen.
Hinzu kommt, dass Laktat und ventilatorische Schwellen nicht identisch sind. Studien, die beide Konzepte direkt vergleichen, finden zwar brauchbare Korrelationen (z. B. VT1 in der Nähe von LT, VT2 in der Nähe höherer Laktatmarker wie LT + 3 mmol/L), aber keine perfekte Deckungsgleichheit. Umweltbedingungen (Hitze), Protokollgestaltung (Stufenlänge, Dauer) und Tagesform können beide Marker verschieben – zum Teil unabhängig voneinander.

Die Konsequenz ist nicht, dass Schwellenmessung wertlos wäre: Sie liefert brauchbare Anhaltspunkte für die individuelle Ausdauerleistungsfähigkeit und korreliert oft gut mit Zeitfahr- oder Laufleistungen. Aber Schwellen sind eben das, was der Name sagt: Punkte auf Kurven, definiert durch Menschen mit Intentionen. Sie eignen sich als grobe Orientierungsmarken, nicht als exakte naturgegebene Kanten, an denen „die Physiologie umschaltet“. Trainingszonen, die dogmatisch auf einem einzigen Schwellenwert aufbauen, sind daher mit Vorsicht zu genießen – besonders, wenn sie eine Präzision suggerieren, die die Messmethoden in der Realität nicht hergeben.

Was vom Mythos übrig bleibt
Die Einteilung in Energiesysteme und der frühe Crossover Point lassen sich beim Durchschnittssportler – insbesondere unter westlicher Standardernährung – durchaus als wiederkehrende Muster in den Daten erkennen und, trotz methodischer Einschränkungen, auch quantifizieren. Als Aussage über das menschliche Leistungspotenzial ist das zugrunde liegende Modell jedoch widerlegt. Und als Fundament der traditionellen Trainingsplanung lässt es sich erst recht nicht mehr aufrechterhalten.

Referenzen zu Kapitel 3

Kay B (2008): „Why is the Term ‘Anaerobic’ Ubiquitous in Human Physiology?” Malaysian Journal of Sport Science and Recreation, 4(1):81–93.“ Kritisiert den Begriff „anaerob” als Misnomer in der Humanphysiologie und erklärt das Konzept der Metabolic Inertia sowie des „Oxidative Flywheel”: Glykolyse und PCr sind demnach keine eigenständigen Energiesysteme, sondern kurzfristige Puffer, die die Trägheit der mitochondrialen Atmung überbrücken. (Dokument liegt dem Autor vor.) journal.uitm.edu.my/ojs/index.php/MJSSR – YouTube-Vortrag, ab 0:25:04

Volek JS et al. (2016): „Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners. Metabolism.“
FASTER-Studie mit langfristig ketoadaptierten Ultraläufern; zeigt extrem hohe Peak-Fettoxidation um ~1,5 g/min bei ~70 % VO₂max bei gleichzeitig normalen Muskelglykogenspeichern und ähnlicher Glykogennutzung wie unter High-Carb – damit direkter Gegenbeleg zur simplen „Fettverbrennungszone“ und zum klassischen Crossover-Narrativ.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26892521/

Prins PJ, Noakes TD et al. (2023): „Low carbohydrate high fat ketogenic diets on the exercise crossover point and glucose homeostasis. Front Physiol.“
Übersichtsarbeit, die die klassische Crossover-Lehre systematisch gegen die Daten aus LCHF-/ketogenen Studien stellt; zeigt eine Verschiebung des Crossover Points in den Bereich ~85–90 % VO₂max, sehr hohe Fettoxidationsraten auch bei intensiven Intervallen sowie Verbesserungen der Glukosehomöostase. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2023.1150265/full

Webster CC, Noakes TD, Chacko SK, Swart J, Kohn TA, Smith JAH (2016): „Gluconeogenesis during endurance exercise in cyclists habituated to a long-term low carbohydrate high-fat diet.“ The Journal of Physiology. Untersucht Gluconeogenese bei LCHF- vs. Mixed-Diet-Radfahrern; zeigt, dass LCHF-Athleten trotz drastisch reduzierter Kohlenhydratzufuhr stabile Blutglukose aufrechterhalten – nicht durch gesteigerte Gluconeogenese, sondern weil der Körper schlicht weniger Glukose benötigt (Substratwahl Richtung Fett). Ein eleganter Beleg dafür, dass der befürchtete „Blutzuckereinbruch” ohne Kohlenhydrate kein Naturgesetz ist, sondern ein Artefakt der kohlenhydratgewohnten Stoffwechsellage. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26918583 – PMC-Volltext

McArdle WD, Katch FI, Katch VL: „Exercise Physiology: Nutrition, Energy, and Human Performance.“ Lippincott Williams & Wilkins (mehrere Auflagen). Standardlehrbuch der Sportphysiologie; kanonisiert das klassische Crossover-Modell, nach dem Fett nur bei niedriger Intensität dominiert und Kohlenhydrate ab ~60–65 % VO₂max die Hauptlast übernehmen. Dient hier als Referenz für die Lehrbuchmeinung, die durch neuere Daten (Volek, Prins/Noakes) als ernährungsabhängiges Phänomen relativiert wird – kein universelles physiologisches Gesetz. shop.lww.com/Exercise-Physiology

Faude O, Kindermann W, Meyer T (2009): „Lactate threshold concepts: how valid are they?“ Sports Medicine, 39(6):469–490. Systematischer Review zu verschiedenen Laktatschwellen-Konzepten (LT1, LT2, OBLA, Dmax u. a.); zeigt, dass unterschiedliche Definitionen bei derselben Person zu erheblich abweichenden „Schwellen” führen und dass keines der Konzepte eine klar abgegrenzte physiologische Umschaltschwelle markiert – ein zentrales Argument gegen die dogmatische Trainingssteuerung auf Basis einzelner Schwellenwerte. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19453206

Stangier C et al. (2019): „Comparison of Different Blood Lactate Threshold Concepts for Constant Load Performance in Elite Cyclists.“ Frontiers in Physiology. Vergleicht mehrere Laktatschwellen-Methoden direkt miteinander bei Elite-Radfahrern; zeigt, dass verschiedene Konzepte teils erheblich voneinander abweichende Schwellenwerte liefern und unterschiedliche Vorhersagequalität für Zeitfahrleistungen haben – unterstreicht den konstruierten Charakter von Schwellen als methodenabhängige Näherungsgrößen, nicht als naturgegebene physiologische Grenzen. pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6777042

Morton RH, Stannard SR, Kay B (2011): „Low reproducibility of many lactate markers during incremental cycle exercise.“ British Journal of Sports Medicine, 46(1):64–69. Untersucht die Reproduzierbarkeit von sieben Laktatmarkern über mindestens sechs Testwiederholungen; zeigt, dass die meisten Marker eine erhebliche Streuung aufweisen und nur D-max eine akzeptable Reproduzierbarkeit erreicht – die erhoffte Präzision einer schwellenbasierten Trainingssteuerung ist für die meisten Methoden schlicht nicht gegeben. Mitautor: Bartholomew Kay. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21343140

Pallarés JG, Morán-Navarro R, Ortega JF, Fernández-Elías VE, Mora-Rodriguez R (2016): „Validity and Reliability of Ventilatory and Blood Lactate Thresholds in Well-Trained Cyclists.“ PLoS ONE, 11(9):e0163389. Vergleicht die Übereinstimmung und Zuverlässigkeit von ventilatorischen und Laktatschwellen bei trainierten Radfahrern; findet brauchbare Korrelationen (LT ≈ VT1, LT+2 mmol ≈ VT2), aber keine vollständige Deckungsgleichheit und methodenabhängige Schwächen (DMAX besonders unzuverlässig) – unterstreicht, dass Schwellen Näherungsgrößen sind, deren Präzision stark von der Methode abhängt. journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0163389

Brooks GA, Mercier J (1994): „Balance of carbohydrate and lipid utilization during exercise: the ‘crossover’ concept.“ Journal of Applied Physiology, 76(6):2253–2261. Klassische Formulierung des Crossover-Konzepts: Ab einer bestimmten Intensität (~60–65 % VO₂max) überwiegen Kohlenhydrate als Energiesubstrat – ein Modell, das auf nicht fettadaptierten Probanden unter kohlenhydratreicher Ernährung basiert und hier als historischer Referenzpunkt dient, der durch neuere LCHF-Daten (Volek, Prins/Noakes) als ernährungsabhängiges Phänomen relativiert wird. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7928844

Artikelreihe Trainingsmythen im Ausdauersport

Inhaltsverzeichnis

01 Vorbemerkung und Einleitung
02 Laktat und „Übersäuerung"
03 Energiesysteme und Schwellen
04 LIT/MICT/HIT und „aerobe Basis"
05 Fettstoffwechsel und Crossover Point
06 Surrogatmarker und Zielleistung
07 High Intensity, Low Volume als Gegenmodell
08 Falsche Erwartungen und Missverständnisse
09 Exkurs Anthropologie und Evolution

02 Laktat und Übersäuerung – Mythos und aktueller Forschungsstand

Kaum ein Begriff ist im Ausdauersport so missverstanden wie Laktat. Seit Jahrzehnten geistert das Bild von der „Milchsäure“, die den Muskel „übersäuert“ und „zumacht“, durch Trainingsliteratur und Fachsimpeleien. Vereinfacht wird oft angenommen: hohe Intensität → mehr Laktat → Übersäuerung → Leistungsabfall. Die Forschung der letzten Jahrzehnte zeigt jedoch sehr klar: Diese Vorstellung ist in dieser vereinfachten Form nicht korrekt. Laktat ist weder ein Giftstoff noch der Hauptgrund für Ermüdung, sondern in erster Linie ein wertvoller Brennstoff und ein wichtiges Signalmolekül.

Wie der Laktat-Mythos entstand

Die Wurzeln des Mythos reichen über 100 Jahre zurück. Frühe Experimente an isolierten Tiermuskeln zeigten: Wenn ein Muskel hart arbeitet und schließlich keine Kraft mehr erzeugt, findet man hohe Laktatkonzentrationen und einen abgesunkenen pH-Wert. Daraus wurde fälschlich geschlossen, Laktat und „Milchsäure“ seien die Ursache des Kraftverlustes. Diese Interpretation setzte sich durch Lehrbücher und Ausbildung so tief fest, dass Begriffe wie „Laktatstau“ und „Übersäuerung“ bis heute selbstverständlich verwendet werden. Dass Laktat zunächst nur als Marker auftauchte, der mit Ermüdung korreliert – nicht als nachgewiesene Ursache –, ging im einfachen Erklärbild verloren.

Dass Laktatschwellenmethoden selbst unter streng kontrollierten Laborbedingungen erhebliche individuelle Streuung aufweisen, zeigt u. a. die Studie von Stangier et al. (2019): Dort erfüllten 33 % der Athleten die Steady-State-Kriterien bei der 4-mmol/l-Schwelle nicht, und selbst das Lactate-Minimum-Verfahren scheiterte bei 17 %. Solche Befunde unterstreichen, dass Schwellenwerte keine naturgegebenen physiologischen Grenzen sind, sondern methodische Konstrukte mit begrenzter Präzision.

Was Laktat wirklich ist („Brennstoff“, Shuttle und Signal) und warum der Begriff „Milchsäure“ irreführend ist
Der Begriff „Milchsäure“ stammt aus frühen Muskelstudien und hält sich bis heute, ist aber biochemisch falsch. Im arbeitenden Muskel entsteht keine Milchsäure, sondern Laktat – die konjugierte Base. „Milchsäure“ würde im physiologischen pH-Bereich sofort in Laktat und ein Proton zerfallen. Der Begriff suggeriert daher ein Säureprodukt, das den Muskel „übersäuert“, obwohl Laktat selbst nicht die Säure ist und nicht der Auslöser des pH-Abfalls. Das historische Missverständnis hat sich tief eingeprägt und prägt bis heute viele Fehlvorstellungen über Ermüdung und Leistungsgrenzen.

Heute ist gut belegt, dass Laktat im arbeitenden Organismus primär eine sinnvolle Lösung ist, kein Problem. Wenn Muskelzellen bei höherer Intensität mehr Glukose durch die Glykolyse schleusen, fällt mehr Pyruvat an. Ein Teil des Pyruvats wird zu Laktat reduziert – nicht ausschließlich wegen Sauerstoffmangels, sondern weil diese Reaktion NADH zu NAD⁺ regeneriert, das zelluläre Redox-Verhältnis (NAD⁺/NADH) stabilisiert und so den Fluss durch die Glykolyse aufrechterhält, sodass Energiegewinnung auch bei begrenzter oxidativer Kapazität weiter möglich bleibt. Diese Reaktion ermöglicht es der Glykolyse, weiter ATP zu liefern, selbst wenn die mitochondriale Oxidation die anfallende Pyruvatmenge nicht sofort vollständig verarbeiten kann. Das Laktat wird über Monocarboxylat-Transporter (MCTs) aus der Zelle exportiert und in oxidativen Fasern, im Herz und im Gehirn als Substrat oxidiert – die sogenannte Lactate-Shuttle-Theory beschreibt diesen kontinuierlichen Austausch. Laktat ist damit ein flexibler Energieträger, der Kohlenhydrate quasi „zwischenlagert“ und verteilt, statt sie lokal zu blockieren.

Ein Teil des im arbeitenden Muskel entstehenden Laktats wird außerdem zur Leber transportiert und dort über den sogenannten Cori-Zyklus wieder in Glukose umgewandelt. Diese neu gebildete Glukose gelangt zurück in den Blutkreislauf und steht der Muskulatur und anderen Geweben erneut als Energieträger zur Verfügung, insbesondere bei längerer Belastung oder im nüchternen Zustand. Laktat fungiert als lokaler Brennstoff und Shuttle zwischen Muskelfasern und Organen und trägt über die Leber-Gluconeogenese zur Stabilisierung des Blutzuckers bei. Wie stark dieser Weg zur Glukoseproduktion genutzt wird, hängt unter anderem vom Ernährungszustand (z. B. hohe Kohlenhydratzufuhr vs. fettadaptiert) ab – darauf wird im Abschnitt zu Energiesubstraten und Fettstoffwechsel eingegangen.

Laktat wirkt zudem als Signalmolekül und moduliert Prozesse wie Genexpression, Angiogenese und mitochondriale Biogenese. Gerade im Ausdauertraining scheint ein moderater Laktatanstieg Teil des Signals zu sein, das langfristig zu leistungssteigernden Anpassungen führt. Statt Laktat zu vermeiden, bietet sich die Sichtweise an, dass es sinnvoll ist, den Körper dahingehend zu trainieren, dass er Laktat effizient produziert, transportiert und wieder nutzt.

Ermüdung: Pi, Ionen und ZNS statt „Übersäuerung“

Wenn Laktat nicht der Hauptschuldige ist, welche Mechanismen limitieren dann die Leistung bei hoher Intensität? Die aktuelle Literatur nennt mehrere zentrale Faktoren: anorganisches Phosphat (Pi), Störungen im Calcium-Handling und Ionenverschiebungen (vor allem Kalium und Natrium) in und um die Muskelzellen. Während intensiver Belastung steigt das anorganische Phosphat (Pi) an; Pi kann in das sarkoplasmatische Retikulum gelangen und dort Calcium binden, was die Calciumfreisetzung reduziert. Dadurch wird weniger Calcium für die Kontraktion freigesetzt, und die Muskelfaser erzeugt weniger Kraft. Gleichzeitig verschiebt sich Kalium aus der Zelle nach außen, die Membran depolarisiert und Aktionspotenziale werden schlechter weitergeleitet – die Muskulatur lässt sich schlechter „ansteuern“.

Zusätzlich spielt das zentrale Nervensystem eine Rolle. Schmerz, Atemnot und die subjektive Anstrengungswahrnehmung führen dazu, dass das Gehirn die Rekrutierung von Muskelfasern drosselt – bewusst oder unbewusst. Timothy Noakes hat dieses Prinzip im Central-Governor-Modell zugespitzt formuliert: Demnach gibt es eine Art „Regler“ im Gehirn, der die Leistung so steuert, dass kritische Störungen der inneren Homöostase vermieden werden. Das Modell wird in Fachkreisen diskutiert; der Kernpunkt, dass Ermüdung sowohl periphere als auch zentrale Komponenten hat, wird allerdings durch experimentelle Befunde gut gestützt.

Interessanterweise stammt indessen ein wichtiger neuerer Befund zur zentralen Modulation der Leistung ausgerechnet aus der Gruppe um Tim Noakes selbst, der sein eigenes Central-Governor-Modell später mehrfach relativiert hat. In einer aktuellen Studie zeigte seine Arbeitsgruppe, dass bereits sehr geringe Mengen Dextrose (≈10 g/h) die Ausdauerleistung signifikant steigern – unabhängig davon, ob Athleten kohlenhydratreich (HCLF) oder kohlenhydratarm (LCHF) ernährt sind. Da diese Mengen energetisch kaum relevant sind, spricht vieles für einen zentral vermittelten Effekt über sensorische und motivationale Mechanismen. Gleichzeitig legt der identische Nutzen für HCLF- und LCHF-Athleten nahe, dass eine hohe Kohlenhydratzufuhr keinen strukturellen metabolischen Vorteil bietet. Der Befund ist deshalb für dieses Kapitel relevant, weil er zeigt, dass Leistungsregulation nicht primär durch Laktat oder periphere Metaboliten bestimmt wird, sondern maßgeblich durch zentrale Signale und deren Interpretation im Gehirn – ein Punkt, der die klassische Logik, dass Laktat müde macht, endgültig widerlegt.

Und die „Übersäuerung“? Findet nicht statt! Intrazellulär sinkt der pH-Wert bei hohen Intensitäten tatsächlich. Wichtig ist jedoch die Unterscheidung: Der pH-Wert im Muskel kann deutlich abfallen, während der pH-Wert des Blutes jederzeit eng reguliert bleibt. Eine echte „Übersäuerung des Körpers“ tritt beim Sport nicht auf – sie wäre immer pathologisch und nicht durch die sportliche Belastung verursacht. Kurz: Niemand ist durch intensive Anstrengung „zu sauer“ oder „zu laktazid unterwegs“.

Intrazelluläre pH-Abfälle können Enzymaktivität und Kontraktionsmechanik beeinflussen, doch unter physiologischen Bedingungen ist dieser Effekt meist weniger dominant als früher angenommen. In einigen Studien fällt die Muskelkraft bereits, bevor der pH-Wert deutlich sinkt, oder bleibt reduziert, obwohl sich der pH-Wert wieder normalisiert – ein weiteres Indiz, dass der pH-Abfall nicht der Haupttreiber ist. Extrazellulär fungiert die Acidose eher als Signal an Nervenendigungen und Gehirn („das ist jetzt richtig hart“), weniger als direkter physischer „Abschalter“ der Muskulatur.

Die Laktatschwelle im Mainstream – und was die Daten sagen

In der Trainingslehre wurde aus Laktat im Lauf der Zeit ein zentraler Steuerungswert. Die „Laktatschwelle“ – in Varianten wie LT1, LT2, OBLA (4 mmol/l) oder individuell bestimmten Knickpunkten – gilt vielen als der Marker, an dem sich Trainingszonen, Wettkampfprognosen und sogar die Einteilung in „aerobe“ und „anaerobe“ Bereiche festmachen lassen. Praktisch bedeutet das: Es werden Stufentests durchgeführt, Laktatwerte gemessen und Wendepunkte identifiziert, die oft als klarer physiologischer Übergang interpretiert werden.

Mehrere Arbeiten zeigen jedoch, dass diese Schwellenkonzepte methodisch deutlich fragiler sind, als ihr Ruf suggeriert. Reviews und Vergleichsstudien berichten, dass verschiedene Definitionen der Schwelle bei derselben Person zu teils deutlich unterschiedlichen Werten führen und dass insbesondere visuell bestimmte Knickpunkte und fixe 4-mmol-Schwellen nur begrenzt reproduzierbar sind. Untersuchungen mit wiederholten Tests an denselben Probanden zeigen zudem, dass viele Laktatmarker eine relativ hohe Streuung aufweisen – bei trainierten Athleten teilweise so hoch, dass Veränderungen, die in der Praxis als „Trainingsfortschritt“ gedeutet würden, statistisch noch im Bereich Rausch liegen (noise vs. signal).

Der Review von Faude et al. (2009) zeigt, dass es über 25 verschiedene Laktatschwellenkonzepte gibt (bzw. zum Zeitpunkt der Veröffentlichung gab), die zwar häufig mit Ausdauerleistung korrelieren, aber individuell stark variieren und das MLSS nur ungenau abbilden. Die Autoren betonen, dass die Variabilität zwischen Schwelle und MLSS selten berichtet wird – ein Hinweis darauf, dass Schwellenwerte methodische Konstrukte sind und nicht als harte physiologische Grenzen interpretiert werden sollten. Genau hier setzt auch die Kritik von Morton, Stannard und Kay an: Unter streng kontrollierten Bedingungen zeigten sich nur wenige Laktatmarker (etwa bestimmte Dmax-Varianten) als ausreichend reproduzierbar, während andere gängige Methoden (inklusive visueller Laktat-Turnpoint-Bestimmung) eine unzureichende Zuverlässigkeit hatten, um feine Anpassungen sicher abzubilden. Die Konsequenz ist nicht, dass Laktat-Tests nutzlos sind, sondern dass ihre Präzision und Reproduzierbarkeit überschätzt werden können, was offenbar in der Trainingspraxis der Fall ist. Die Laktatschwelle ist vor allem aber kein naturgegebener Schalter, sondern ein konstruiertes Kriterium auf einer glatten Kurve, das je nach Methode und Messbedingungen unterschiedlich ausfallen kann. Zudem weisen die Autoren und Kay in späteren Kommentaren darauf hin, dass die Ergebnisse stark von Protokoll, Probennahme und Geräteeigenschaften abhängen – viele im Feld übliche Mess-Setups (inklusive einfacher Portalsysteme, wie sie Trainer regulär kaufen können) erreichen ohne Laborbedingungen nicht die Genauigkeit und Sorgfalt, die für wirklich belastbare, fein differenzierende Laktatdiagnostik nötig wäre.

In dieser Artikelreihe wird das Thema Schwellen im Kapitel 3 zu Energiesystemen und Kontinuum noch vertieft. Dort geht es darum, wie sinnvoll es ist, biologische Prozesse, die kontinuierlich ablaufen, mit harten Linien („hier ist aerob, dort anaerob“) zu versehen – und was davon als grobe Orientierung brauchbar bleibt.

Was vom Mythos übrig bleibt

Wenn man den Mythos abzieht, bleibt ein vielleicht unerwartetes, aber differenziertes Bild: Laktat ist ein normaler, wichtiger Bestandteil des Energiestoffwechsels, der bei hoher Intensität vermehrt entsteht und vom Körper aktiv genutzt wird. Ein hoher Laktatwert zeigt an, dass viel glykolytische Aktivität läuft, sagt aber allein nicht, warum jemand gerade müde wird – dafür muss man Pi, Ionenverschiebungen, zentrale Signale und den Gesamtzustand des Organismus betrachten. Praktisch heißt das: Weder muss man Laktat fürchten, noch ist es ein magischer Zielwert, den man um jeden Preis verschieben muss. Laktat und Laktatschwellen sind nützliche Marker im Kontext eines vielschichtigen Systems – sinnvoll, wenn man die Grenzen der Modelle kennt, irreführend, wenn man sie wie harte „Naturgesetze“ behandelt.

Referenzen zu Kapitel 02

Brooks GA (2001): „Lactate doesn’t necessarily cause fatigue: why are we surprised? “ J Physiol 536(Pt 1):1.
Editorial-Kommentar, der experimentelle Daten zusammenfasst und Laktat/Azidose klar von der Rolle als Haupt-Ermüdungsursache entkoppelt. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2278833/

Cairns SP (2006): „Lactic acid and exercise performance: culprit or friend?“ Sports Med 36(4):279–291.
Ausführliches Review zur Frage, ob Laktat und H⁺ wirklich Hauptursache der Muskelermüdung sind. Zeichnet die historische Korrelationsforschung nach und zeigt anhand neuerer Befunde (u. a. protektive Effekte von Laktat auf kaliumdepressierte Muskelkontraktionen, ergogene Wirkung von Natriumlaktat-Ingestion), dass Laktat unter physiologischen Bedingungen weit weniger schädlich ist als lange angenommen – und in manchen Situationen sogar leistungsunterstützend wirkt. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16573355/

Allen DG, Lamb GD, Westerblad H (2008): „Skeletal muscle fatigue: cellular mechanisms.” Physiol Rev 88(1):287–332.
Kanonischer Review zu den zellulären Mechanismen peripherer Muskelermüdung. Die Autoren ordnen die traditionelle Erklärung – intrazelluläre Akkumulation von Laktat und H⁺ als Ursache kontraktiler Funktionsstörung – als bei Säugetieren wahrscheinlich nur von begrenzter Bedeutung ein. Stattdessen werden ionenbedingte Veränderungen am Aktionspotenzial (insbesondere K⁺), Störungen der SR-Ca²⁺-Freisetzung sowie reaktive Sauerstoffspezies als zentrale Mechanismen diskutiert. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18195089/

Morton RH, Stannard SR, Kay B (2011): „Low reproducibility of many lactate markers during incremental cycle exercise.” Br J Sports Med 46(1):64–69.
Zeigt, dass viele Laktatmarker (inkl. visueller Wendepunkte) schlecht reproduzierbar sind; nur wenige Methoden liefern stabile Werte. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21343140/

Faude O, Kindermann W, Meyer T (2009): „Lactate threshold concepts: how valid are they?“ Sports Medicine, 39(6):469–490. Systematischer Review zu verschiedenen Laktatschwellen-Konzepten (LT1, LT2, OBLA, Dmax u. a.); zeigt, dass unterschiedliche Definitionen bei derselben Person zu erheblich abweichenden „Schwellen” führen und dass keines der Konzepte eine klar abgegrenzte physiologische Umschaltschwelle markiert – ein zentrales Argument gegen die dogmatische Trainingssteuerung auf Basis einzelner Schwellenwerte. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19453206

Stangier C et al. (2019): „Comparison of Different Blood Lactate Threshold Concepts for Constant Load Performance in Elite Cyclists.“ Frontiers in Physiology. Vergleicht mehrere Laktatschwellen-Methoden direkt miteinander bei Elite-Radfahrern; zeigt, dass verschiedene Konzepte teils erheblich voneinander abweichende Schwellenwerte liefern und unterschiedliche Vorhersagequalität für Zeitfahrleistungen haben – unterstreicht den konstruierten Charakter von Schwellen als methodenabhängige Näherungsgrößen, nicht als naturgegebene physiologische Grenzen. pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6777042

Brooks GA (2018): „The Science and Translation of Lactate Shuttle Theory.“ Cell Metab 27(4):757–785.
Umfassender Review zur modernen Lactate Shuttle Theory. Brooks formuliert die drei zentralen Rollen von Laktat – als Hauptenergiequelle, wichtigster gluconeogener Präkursor und Signalmolekül – und ordnet es explizit als Bindeglied zwischen glykolytischen und aeroben Stoffwechselwegen ein. Enthält zudem die Umdeutung von Laktatämie vom „Stress-“ zum „Strain-Biomarker“. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29617642/

Loughborough University (2024): „Stop saying lactic acid causes fatigue!“ – Dr. Mark Burnley. Populärwissenschaftliche Zusammenfassung aktueller Forschung durch Endurance-Physiologie-Experte Dr. Mark Burnley, die zentrale Missverständnisse zu Laktat und Ermüdung adressiert – inklusive der begrifflichen Klärung Milchsäure vs. Laktat und Experimentalbefunden zum protektiven Effekt von Laktat bei kalium-induzierter Ermüdung. https://www.lboro.ac.uk/news-events/news/2024/july/lactic-acid-games-paris-explainer/ Zugehöriges YouTube-Video:

Noakes TD (2012): „Fatigue is a Brain-Derived Emotion that Regulates the Exercise Behavior to Ensure the Protection of Whole Body Homeostasis.“ Front Physiol 3:82.
Moderne Weiterentwicklung des Central-Governor-Modells: Ermüdung wird als vom Gehirn erzeugte Emotion verstanden, die das Belastungsverhalten im Sinne der Homöostase-Sicherung reguliert. Der Artikel integriert historische Kritik am Hill-Modell mit aktuellen Befunden zu zentraler Regulation, Pacing und Anstrengungswahrnehmung – und dokumentiert damit zugleich die Relativierung der ursprünglichen strengen „Governor“-Formulierung durch Noakes selbst. https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2012.00082/full

Prins PJ, Koutnik AP, D’Agostino DP, Noakes TD et al. (2025): „Carbohydrate ingestion eliminates hypoglycemia and improves endurance exercise performance in triathletes adapted to very low- and high-carbohydrate diets.“ Am J Physiol Cell Physiol 328(2):C337–C352. Randomisierte Crossover-Studie aus Noakes’ Arbeitsgruppe: Bereits sehr geringe Dextrosegaben (≈10 g/h) verhindern belastungsinduzierte Hypoglykämie und verlängern die Zeit bis zur Erschöpfung signifikant – gleichermaßen bei LCHF- wie HCLF-adaptierten Athleten. Der identische Effekt unter beiden Ernährungsformen legt nahe, dass die Wirkung der Kohlenhydratzufuhr primär über zentrale Signale vermittelt wird, nicht über Substratverfügbarkeit. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39786965/

Artikelreihe Trainingsmythen im Ausdauersport

Inhaltsverzeichnis

01 Vorbemerkung und Einleitung
02 Laktat und „Übersäuerung"
03 Energiesysteme und Schwellen
04 LIT/MICT/HIT und „aerobe Basis"
05 Fettstoffwechsel und Crossover Point
06 Surrogatmarker und Zielleistung
07 High Intensity, Low Volume als Gegenmodell
08 Falsche Erwartungen und Missverständnisse
09 Exkurs Anthropologie und Evolution

Vorbemerkung

Liebe Leser,

eines vorab: dies ist eine private Arbeit, in der ich nicht allen geltenden Standards wissenschaftlicher Arbeiten für offizielle Publikationen folgen muss. Auch sind die Texte stilistisch nicht in Details fein getuned. Ich mache das in der Freizeit und habe zuhause kein Institut mit einer fleißigen Schar von Assistenten, die lästigen, zeitraubenden Kram für mich erledigen ;)

Als der Zyklus dieser Artikelreihe abgeschlossen war, musste ich mal zum Ende kommen. Es gibt in der Wissenschaft ständig Neuigkeiten, auch in der öffentlichen Diskussion und Kommunikation. Etwa das neueste große Review von Noakes et al. 2026 hat sich mit dieser Ausarbeitung überschnitten, ist nicht einmal mehr eingeflossen. Wobei die Erkenntnisse im wesentlichen dieselben sind, die Ihr hier schon in der Argumentation findet.

Es wird sicher hier und da mal Updates geben; gleichzeitig kommen aber auch neue Artikel zu anderen Themen und eine Sammlung von Notizen rein. Immer so, wie ich Motivation und Zeit habe. Das alles hier soll mich nicht unter Druck setzen und in Stress enden, sondern meine Gedanken so gut wie möglich im Rahmen der zeitlichen und fachlichen Möglichkeiten in Worte fassen, sodass meine (in weiten Teilen stark vom “Mainstream”) abweichenden Standpunkte verständlich werden.

Zu den Kapiteln dieser Ausarbeitung: Wenngleich jedes Kapitel die in den Titeln angekündigten Schwerpunkte hat, überschneiden sich die Kapitel stark. Ich sehe das aber nicht als unnötige Redundanz, sondern als ein Umkreisen und zum Teil in anderem Kontext immer wieder neu Eintauchen. Schon während dem Schreiben habe ich im laufenden Prozess die Gliederung umgeschmissen – ohne dabei aber bereits erstellte Inhalte über Bord zu werfen. Diese Struktur ist also auch Ausdruck ihres Entstehungsprozesses.

Zunächst einmal bin ich damit zufrieden, wenn ich die gesamte Ausarbeitung von ihrem ursprünglichen Ort hierhin übertragen und mich mit den Workflows und Gepflogenheiten bei Substack vertraut gemacht habe. Ich habe aber noch viel Material in diversen Schubladen…

Ob es hier eine Diskussion geben wird? Keine Ahnung, mir fehlt jegliche Erfahrung mit Substack und den hiesigen Gepflogenheiten sowie dem Umgangston. Ein offener, konstruktiver Dialog ist immer gut. Toxische Polemik kann ich hier gar nicht gebrauchen. Wobei ich ich durchaus weiß, wie die funktioniert ;) Also, mal sehen!

In diesem Sinne,

euer Nemon.

Und jetzt geht’s endlich los!

Trainingsmythen im Ausdauersport – Einleitung

Im Ausdauertraining ist vieles scheinbar klar und ein für alle Male strukturiert: Man spricht von „Grundlagenausdauer”, „aerober Basis”, „Laktatstau”, „Fettverbrennungszone” oder davon, die „VO₂max pushen” zu müssen. Solche Begriffe tauchen in Ratgebern, Podcasts, Trainingsplänen und sogar in Lehrbüchern auf, als wären sie selbstverständlich und eindeutig definiert. Gleichzeitig hat sich die sportphysiologische Forschung in den letzten Jahrzehnten stark weiterentwickelt – und zeigt an vielen Stellen, dass gängige Konzepte entweder veraltet, stark vereinfacht oder nur in einem engen Kontext gültig sind.

Die dabei verwendeten Modelle sind ursprünglich didaktische Konzepte: stark vereinfachte Erklärbilder mit Schwellen, Zonen und klaren Grenzen, die helfen sollten, komplexe Prozesse anschaulich zu machen. Mit der Zeit sind diese Vereinfachungen als Doktrinen in Stein gemeißelt worden. Begriffe wie „Grundlagenausdauer”, „Zone 2” oder „Fettverbrennungszone” werden in der Praxis oft so verwendet, als würden sie biochemische Sachverhalte naturgetreu abbilden – dabei stammen sie von Menschen, die kontinuierliche Prozesse mit vielen Einflussfaktoren in handliche Kisten gepackt haben. Selbst biochemisch geschulte Fachleute sprechen ganz selbstverständlich von „Kalorienverbrennung” oder „Fettverbrennung”, als würde im Körper ein Ofen laufen statt ein hochdynamisches Stoffwechselnetzwerk. Beide Konzepte werden für viele Menschen zur Hauptmotivation, überhaupt Sport zu treiben – und führen zu fatalen Missverständnissen, weil Erwartungen an Gewichtsverlust und Wohlbefinden nicht erfüllt werden. Leistungsorientierte Sportler wiederum lassen sich von überkomplexen Trainingsplänen möglicherweise ins Übertraining und langfristig in eine Sackgasse manövrieren.

Mythen auf dem Prüfstand

Diese Abhandlung unterzieht einige der hartnäckigsten Trainingsmythen einer Prüfung: die Vorstellung, Laktat übersäuere den Muskel und sei Hauptgrund für Leistungseinbrüche; die strikte Trennung in scheinbar getrennte Energiesysteme mit klaren aeroben und anaeroben Schwellen; die Idee einer universell nötigen „aeroben Basis” aus großen Mengen lockerer Kilometer; den Mythos einer engen Fettverbrennungszone bei niedriger Intensität; und den Fokus auf VO₂max als zentrales Trainingsziel. Hinzu kommen moderne Varianten desselben Denkens: Zone-2-Dogma, 80/20-Verteilung, Critical Power/FTP, HRV-Steuerung – und eine Trainingskultur, in der sich Volumenorientierung bis zur Obsession etabliert hat.

Dabei wird auch gefragt, was diese Modelle im Alltag tatsächlich leisten: ob sie beim Abnehmen helfen, ob sie vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes schützen, wie sie mit Phänomenen wie Normal Weight Obesity zusammenspielen – und ob die gängigen Trainingskonzepte überhaupt besser zur Leistungssteigerung geeignet sind als Alternativen, die der Autor für vorzugswürdig hält.

Modelle vs. Realität

Für jeden dieser Bereiche wird gegenübergestellt, was typischerweise behauptet wird – und was sich aus aktueller Stoffwechselphysiologie, Interventionsstudien, Leistungsdaten, epidemiologischen Mustern und einem evolutionsanthropologischen Blick tatsächlich ableiten lässt. Drei Dinge sollen dabei konsequent herausgearbeitet werden: Erstens, wo Mythen und falsche Verallgemeinerungen im Widerspruch zur Evidenz stehen. Zweitens, wo die Datenlage eindeutig ist – und wo nicht, sodass Aussagen nur vorsichtig und nuanciert getroffen werden dürfen. Drittens, welche Fragen in der Forschung offenbleiben und im Diskurs oft zu früh scheinbar endgültig beantwortet werden.

Der Text versucht, physiologische und metabolische Zusammenhänge so zu erklären, dass sie auch für interessierte Laien nachvollziehbar bleiben – von Laktat-Shuttles und Energiesystemen über Insulin, Randle-Zyklus und Fettverteilung bis hin zu Normal Weight Obesity. Er will eine Grundlage schaffen, auf der Trainingspraxis kritisch, aber konstruktiv hinterfragt werden kann: weg von der Fixierung auf einzelne Laborwerte, Kalorienkonten oder pauschale Volumenziele, hin zu einer Orientierung an tatsächlichen Leistungsanforderungen, individueller Anpassungsfähigkeit und sinnvoller Regeneration.

Hart trainieren – aber dosiert

Der Autor vertritt die These, dass Training für den Wettkampfsport jederzeit so nah wie möglich an der angestrebten Wettkampfintensität stattfinden sollte – bei tatsächlich adäquater Regeneration, denn erst dann werden aus Trainingsreizen physiologische Anpassungen. Unterschwellige Reize, also Volumentraining geringer Intensität, sind dabei nicht nur weniger wirksam, sondern aus Sicht des Autors kontraproduktiv. Für den Freizeit- und Gesundheitssport gilt Entsprechendes: kurz, intensiv, intervallartig, mit geringem Gesamtumfang.

Tief verwurzelte Logik

Den Abschluss bildet der evolutionsanthropologische Exkurs: Wofür wurde der menschliche Organismus geprägt – für regelmäßige Langstreckenläufe nahe Wettkampftempo oder für einen belastbaren Generalisten, der situativ laufen kann, aber vor allem mit wechselnden Intensitäten, kurzen Spitzen, Run-Walk-Profilen, Lasten und Pausen umgehen muss? Das Schlusskapitel setzt all dies in Beziehung zu populären Lifestyle-Versprechen – „Abnehmen durch Laufen”, „Herzgesundheit durch Langlauf”, „Diabetes wegtrainieren” – und zeigt, wo Ausdauertraining als Werkzeug in einem stimmigen Gesamtpaket geeignet und wo es überhöht oder missbraucht wird. Es geht dabei nicht allein um die Dekonstruktion von Mythen, sondern konstruktiv darum, welche Elemente dennoch unter welchen Umständen sinnvoll in den Kontext einer entmythisierten, performance- und gesundheitsorientierten Trainingskonzeption gesetzt werden können.

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